Axonopathie - charakteristische Anzeichen und Behandlungen

Axonopathie ist eine Störung, bei der die Prozesse der Nervenzellen betroffen sind. Sie befinden sich im ganzen Körper, so dass die Symptome der Krankheit variieren können..

Schäden an Axonen gehören zur Gruppe der Polyneuropathien. Die Krankheit wird als sich langsam entwickelnder degenerativer Prozess angesehen. Ein Neurologe behandelt Axonopathien.

Wie alle Störungen des peripheren Nervensystems äußert sich die Krankheit in Bewegungs- und Empfindlichkeitsstörungen sowie in autonomen Symptomen. Bei angemessener Behandlung kann die Degeneration gestoppt werden, wodurch die Lebensprognose verbessert wird.

Ursachen und Pathogenese der Krankheit

Die Niederlage der peripheren Nervenprozesse kann sich aus folgenden Gründen entwickeln:

  1. Vergiftung durch Chemikalien. Bei längerer Exposition gegenüber dem Gift des Körpers wird der intrazelluläre Stoffwechsel von Neuronen gestört, wodurch sich ein Mangel an essentiellen Nährstoffen entwickelt und das Gewebe degeneriert. Zu den giftigen Substanzen gehören: Methylalkohol, Kohlenmonoxid, Arsen.
  2. Endokrine Störungen. Aufgrund des hormonellen Ungleichgewichts verlangsamen sich die Stoffwechselprozesse im Körper. Dies spiegelt sich in allen Funktionen wider, einschließlich der Übertragung von Nervenimpulsen entlang der Axone..
  3. Vitaminmangel. Nährstoffmangel führt zu einer langsam fortschreitenden Zerstörung peripherer Prozesse.
  4. Chronische Vergiftung mit Ethylalkohol. Axonopathie entwickelt sich häufig bei Menschen mit Alkoholismus über mehrere Jahre.

Der Mechanismus des Auftretens von Störungen in Axonen wird auf zellulärer Ebene betrachtet. In den peripheren Prozessen gibt es keine Organellen, die Proteinverbindungen (EPS, Ribosomen) produzieren. Für die Funktion der peripheren Teilung kommen Nährstoffe daher aus dem Zellkörper (Neuron). Sie wandern mit speziellen Transportsystemen zu den Axonen. Unter dem Einfluss toxischer Substanzen oder hormoneller Veränderungen wird der Proteinfluss zur Peripherie gestört.

Ein pathologischer Zustand kann auch aufgrund einer unzureichenden Energieerzeugung in den Mitochondrien auftreten, was zu einer Verletzung des anterograden Transports von Phospholipiden und Glykoproteinen führt. Die Degeneration ist bei langen Axonen besonders ausgeprägt. Aus diesem Grund sind die Hauptsymptome der Krankheit in den distalen Extremitäten zu spüren..

Die Niederlage der peripheren Prozesse führt allmählich zum Tod der gesamten Zelle. In diesem Fall können die Funktionen nicht wiederhergestellt werden. Wenn der Körper des Neurons intakt bleibt, kann sich die Pathologie zurückbilden.

Risikofaktoren

Eine Störung des Zellstoffwechsels tritt nicht ohne Grund auf.

In einigen Fällen scheint der provozierende Faktor nicht vorhanden zu sein, dies ist jedoch nicht der Fall.

Somit entwickelt sich eine subakute und chronische Variante der Axonopathie. In diesen Fällen tritt die Degeneration allmählich auf..

Die Risikofaktoren für das Auftreten eines pathologischen Prozesses umfassen:

  • chronische Vergiftung, die nicht immer spürbar ist - Menschen, die in gefährlichen Industrien arbeiten, lange Zeit Medikamente einnehmen und unter widrigen Bedingungen leben, sind dieser ausgesetzt;
  • das Vorhandensein von entzündlichen neurologischen Erkrankungen, die durch Infektionserreger verursacht werden;
  • onkologische Pathologien;
  • chronische Erkrankungen der inneren Organe;
  • Alkoholmissbrauch.

Arten von pathologischen Zuständen

Es gibt 3 Arten von Axonopathien, die sich im Entwicklungsmechanismus, im Schweregrad des Krankheitsbildes und im ätiologischen Faktor unterscheiden..

  1. Typ 1 Verletzung bezieht sich auf akute degenerative Prozesse, die Krankheit tritt bei schwerer Vergiftung des Körpers auf.
  2. Ein subakuter pathologischer Prozess ist durch eine Typ-2-Störung gekennzeichnet, die zu Stoffwechselstörungen führt. Oft ist dies Diabetes, Gicht usw..
  3. Die Degeneration peripherer Prozesse vom Typ 3 entwickelt sich langsamer als bei anderen Varianten der Krankheit. Diese Art von Krankheit tritt häufig bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem und Alkoholismus auf..

Klinische Manifestationen

Das erste Symptom einer Axonopathie ist eine Desensibilisierung, die allmählich auftritt. Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch ein gruseliges Gefühl in Fuß und Hand, Taubheitsgefühl der Finger. Dann gibt es einen völligen Verlust der tiefen Empfindlichkeit wie "Socken" und "Handschuhe". Mit dem Fortschreiten des pathologischen Zustands kann eine Person keine Schmerzen und Temperaturreize fühlen.

Ein ausgeprägter degenerativer Prozess äußert sich in motorischen Störungen. Der Patient ist besorgt über Schwäche, Lahmheit. Im Endstadium der Krankheit entwickeln sich periphere Lähmungen und Paresen. Sehnenreflexe werden geschwächt oder gar nicht ausgelöst.

Axone der unteren und oberen Extremitäten sowie der Hirnnerven sind degeneriert. Peroneale Nervenaxonopathie wird durch die folgenden Symptome ausgedrückt:

  • die motorische Aktivität des Beins leidet - der Prozess der Beugung und Streckung ist gestört;
  • es gibt keine Pronation und Supination;
  • Die Kraft in den Wadenmuskeln nimmt ab, wodurch sich der Gang ändert.

Die Niederlage des N. oculomotorius führt zu Strabismus, Ptosis. Es kann zu einer Abnahme der Sehschärfe und zu einer Verengung der Sichtfelder kommen.

Wenn der Nervus phrenicus am degenerativen Prozess beteiligt ist, tritt das charakteristische Horner-Syndrom auf, das durch die Entwicklung von Ptosis, Miosis und Enophthalmus (Zurückziehen des Augapfels) gekennzeichnet ist..

Wenn der Vagusnerv geschädigt ist, ist die Innervation der inneren Organe gestört, klinisch äußert sich dies in einer Tachykardie, einer erhöhten Atemfrequenz.

Diagnosemethoden und Behandlung

Ein Neuropathologe diagnostiziert die Krankheit während einer bestimmten Untersuchung. Es führt Empfindlichkeitstests, Muskelstärken und Reflexe durch. Um die Ursachen des pathologischen Zustands herauszufinden, wird eine Labordiagnostik durchgeführt. Die Patienten müssen einen allgemeinen und biochemischen Bluttest bestehen. Der Gehalt an Mineralien wird geschätzt: Kalzium, Natrium und Kalium, Glukose.

Bei hämodynamischen Störungen wird ein EKG durchgeführt. Außerdem wird eine Röntgenaufnahme der Brust gezeigt. Um Erkrankungen des Zentralnervensystems auszuschließen, werden Elektroenzephalographie und USDG der Kopfgefäße durchgeführt.

Die spezifische Diagnostik umfasst die Elektroneuromyographie. Mit dieser Studie können Sie die Prävalenz von Schäden an den peripheren Prozessen bewerten und bestimmen, wie der Impuls ausgeführt wird.

Bei degenerativen Prozessen ist die Behandlung der Axonopathie langfristig. Neben dem Muskelaufbau mit Hilfe von Bewegungstherapie und Massage wird der Einsatz von Medikamenten gezeigt.

Dazu gehören Medikamente aus der Gruppe der Nootropika, Vitamine der Gruppe B. Verschreiben Sie Medikamente

Piracetam ist eines der bekanntesten Nootropika

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, die helfen, den Stoffwechsel in den Zellen des Nervensystems wiederherzustellen. Ebenfalls gezeigt werden Medikamente zur Verbesserung der Durchblutung des Gehirns, mit deren Hilfe sich die Ernährung des Gehirngewebes verbessert - Cerebrolysin, Actovegin.

Bei einem hormonellen Ungleichgewicht ist es notwendig, die Grunderkrankung zu behandeln, die zur Entwicklung einer Axonopathie geführt hat. Komplikationen der Pathologie sind Lähmungen, Blindheit, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfall..

Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehört die Bekämpfung provozierender Faktoren - Vergiftung, Alkoholismus. Bei Diabetes mellitus ist es notwendig, einen normalen Glukosespiegel aufrechtzuerhalten. Das Auftreten einer Parästhesie wird als Grund für die Kontaktaufnahme mit einem Neurologen angesehen.

Was ist chronische axonale Polyneuropathie?

Axonale Polyneuropathie ist eine Pathologie des peripheren Nervensystems, die sich infolge einer Schädigung peripherer Nerven entwickelt. Die Pathologie basiert auf Schäden an Axonen, Myelinscheiden oder Nervenzellkörpern. Die axonale Polyneuropathie behindert den Patienten und entwickelt schwere Komplikationen: diabetisches Fußsyndrom, Lähmung, Anästhesie.

Polyneuropathie äußert sich in einer Abnahme der Muskelkraft, einer beeinträchtigten Empfindlichkeit und lokalen autonomen Läsionen im Bereich der Neuropathie. Normalerweise sind die Nerven in den entfernten Körperteilen symmetrisch betroffen: Arme oder Beine. Die Niederlage im Verlauf der Entwicklung verläuft reibungslos in engen Bereichen: Fuß → Knöchel → Unterschenkel → Oberschenkel → Becken.

Ursachen

Polyneuropathie wird durch Folgendes verursacht:

  1. Chronische Erkrankungen: Diabetes mellitus (50% aller Fälle von Neuropathie), HIV-Infektion (HIV-Infizierte entwickeln in 30% der Fälle eine Polyneuropathie), Tuberkulose.
  2. Akute Vergiftung: Arsen, Methylalkohol, Organophosphorverbindungen, Kohlenmonoxid, chronischer Alkoholkonsum (entwickelt sich bei 50% der Alkoholiker).
  3. Stoffwechselbedingungen: Mangel an B-Vitaminen, Urämie.
  4. Langzeitkonsum von Medikamenten: Isoniazid, Metronidazol, Vincristin, Dapson.
  5. Erbliche Veranlagung, Autoimmunerkrankungen.

Die oben genannten Faktoren verursachen eine endogene und exogene Vergiftung. Es gibt Stoffwechsel- und ischämische Störungen im Nerv. Beschädigtes Nervengewebe und zweitens die Myelinscheide.

Giftige Verbindungen, die aus der äußeren Umgebung stammen, Metaboliten beeinflussen den peripheren Nerv. Dies geschieht häufiger bei Leberversagen, wenn sich unbehandelte gefährliche chemische Verbindungen im Blutkreislauf ansammeln und Blei, Lithium und Arsen vergiften.

Unter endogenen Vergiftungen sind Stoffwechselstörungen und die Anreicherung toxischer Substanzen bei Diabetes mellitus und Nierenversagen häufiger. Infolgedessen ist die Zylinderachse des Axons betroffen. Periphere Nervenschäden durch endogene Vergiftungen können den Punkt erreichen, an dem die Empfindlichkeit vollständig verloren geht. Dies wird durch Elektroneuromyographie gezeigt, wenn ein Reizstoff auf die Haut aufgetragen wird und keine sensorische Reaktion im Nerv vorliegt..

Bei starker Exposition gegenüber chemischen Substanzen entwickelt sich eine komplexe axonale demyelinisierende Polyneuropathie. Axonale demyelinisierende Polyneuropathie tritt vor dem Hintergrund einer urämischen Vergiftung, einer schweren Bleivergiftung und einer chronischen Anwendung von Amiodaron in nichttherapeutischen Dosen auf. Die schwersten Läsionen werden bei insulinabhängigem Diabetes mellitus beobachtet, wenn bösartige Glukosespiegel im Blut beobachtet werden..

Symptome

Das Krankheitsbild entwickelt sich langsam. Die Zeichen sind in Gruppen unterteilt:

  • Vegetative Störungen. Die axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten äußert sich in lokalem Schwitzen des Beins, Hitzewallungen und Kälteeinbrüchen.
  • Sensorische Störungen. Manifestiert durch eine Abnahme der Tast- und Temperaturempfindlichkeit. Die Schwelle für die Empfindlichkeit gegenüber niedrigen Temperaturen steigt: Der Patient kann sein Bein lange in der Kälte halten und es nicht fühlen, weshalb er Erfrierungen bekommt. Parästhesien treten häufig auf: Taubheitsgefühl, kriechendes Gefühl, Kribbeln.
  • Schmerzsyndrom. Charakterisiert durch neuropathische Schmerzen oder scharfe, elektroschockartige Schmerzen im betroffenen Bereich.
  • Bewegungsstörungen. Aufgrund von Schäden an Nerven und Myelinscheiden ist die motorische Aktivität gestört: Muskeln schwächen und verkümmern bis hin zu Lähmungen.

Positive (produktive) Symptome werden unterschieden: Anfälle, leichtes Zittern, Zucken (Faszikulationen), Restless-Legs-Syndrom.

Die axonale sensomotorische Polyneuropathie äußert sich in systemischen Symptomen: erhöhter Blutdruck und Herzfrequenz, Darmschmerzen, übermäßiges Schwitzen, häufiges Wasserlassen.

Axonopathien sind akut, subakut und chronisch. Die akute axonale Polyneuropathie entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Schwermetallvergiftung, und das klinische Bild entwickelt sich in 3-4 Tagen.

Subakute Neuropathien entwickeln sich innerhalb von 2–4 Wochen. Der subakute Verlauf ist typisch für Stoffwechselstörungen.

Chronische Axonopathien entwickeln sich über 6 Monate bis mehrere Jahre. Chronische axonale Polyneuropathie ist charakteristisch für Alkoholismus, Diabetes mellitus, Leberzirrhose, Krebs und Urämie. Ein chronischer Verlauf wird auch bei unkontrollierter Einnahme von Metronidazol, Isoniazid und Amiodaron beobachtet.

Diagnose und Behandlung

Die Diagnose beginnt mit einer Anamnese. Die Umstände der Krankheit sind geklärt: Wann traten die ersten Symptome auf, wie zeigten sie sich, ob Kontakt mit Schwermetallen oder Vergiftungen bestand, welche Medikamente der Patient einnimmt.

Die Begleitsymptome werden untersucht: Gibt es Koordinationsstörungen, psychische Störungen, verminderte Intelligenz, wie groß sind die Lymphknoten, Teint. Blut wird gesammelt und gesendet: Der Glukosespiegel, die Anzahl der Erythrozyten und Lymphozyten werden untersucht. Der Gehalt an Kalzium, Glukose, Harnstoff und Kreatinin wird im Urin untersucht. Lebertests werden durch einen biochemischen Bluttest gesammelt - so wird untersucht, ob die Leber betroffen ist.

Dem Patienten wird eine instrumentelle Diagnostik zugewiesen:

  • Elektromyographie: Die Reaktion der Nervenfasern auf den Reiz wird untersucht, die Aktivität des autonomen Nervensystems beurteilt.
  • Brust Röntgen.
  • Hautnervenbiopsie.

Behandlung der axonalen Neuropathie:

  1. Ätiologische Therapie. Ziel ist es, die Ursache zu beseitigen. Wenn es sich um Diabetes mellitus handelt - normalisieren Sie den Blutzuckerspiegel, wenn Alkoholismus - beseitigen Sie Alkohol.
  2. Pathogenetische Therapie. Ziel ist die Wiederherstellung der Nervenarbeit: Es werden Vitamine der Gruppe B und Alpha-Lipolsäure eingeführt. Wenn es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt, werden Kortikosteroide verschrieben - sie blockieren die pathologische Wirkung auf Myelin und Nervenfasern.
  3. Symptomatische Therapie: Schmerzsyndrom ist beseitigt (Antidepressiva, Opioid-Betäubungsmittel-Analgetika).
  4. Rehabilitation: Physiotherapie, Physiotherapieübungen, Ergotherapie, Massage.

Die Prognose ist bedingt günstig: Mit der Normalisierung des Glukosespiegels, der Beseitigung pathologischer Mechanismen und der Umsetzung medizinischer Empfehlungen kommt es zu einer Reinnervation - Empfindlichkeit, Bewegung werden allmählich wiederhergestellt und autonome Störungen verschwinden.

INTERVERTEBRALE HERNIA

Hallo! Seit ungefähr einem Jahr stört mich der Ischiasnerv, Schmerzen in der Lendengegend. Der Schmerz strahlt auf das linke Bein (entlang der Rückseite des Oberschenkels) aus. In den letzten 4 Monaten begann ich im rechten Bein zu geben, aber nicht so viel wie im linken. Der Schmerz zieht, schränkt die Bewegung ein (zum Beispiel ist es schwierig, Socken anzuziehen, es tut weh, wenn man niest). Wenn ich lange stehe oder gehe, schmerzt mein unterer Rücken, meine Beine stören beim Gehen nicht. Ich verbinde meine untergrabene Gesundheit mit einem sitzenden Lebensstil und unsachgemäßem Gewichtheben. Ich ging zu einem Neurologen. Die Umfrage ergab:
Bei einer Reihe von MR-Tomogrammen, die in zwei Projektionen mit T1 und T2 gewichtet wurden, wird die Lordose geglättet und die linksseitige Skoliose reagiert.
Die Höhe der L3-S1-Bandscheiben ist mäßig reduziert, die Signale von ihnen entlang T2 sind reduziert, die Höhe und die Signale von den anderen Bandscheiben des untersuchten Gebiets bleiben erhalten.
Dorsaler medialer Bandscheibenvorfall L3 / L4 mit einer Größe von 0,5 cm, der sich teilweise entlang eines Bogens mit großem Radius in das Foramen intervertebrale auf beiden Seiten erstreckt und das benachbarte Foramen des Duralsacks verformt.
Dorsaler medialer linksseitiger Bandscheibenvorfall L4 / L5 mit einer Größe von 0,7 cm, der sich entlang eines Bogens mit großem Radius in das Foramen intervertebrale auf beiden Seiten ausbreitet und dessen Verengung, hauptsächlich links, die angrenzenden Teile des Duralsacks und die linke Nervenwurzel zusammendrückt.
Dorsaler medial-paramedialer provilateraler Bandscheibenvorfall L5 / S1 mit einer Größe von bis zu 0,6 cm, der sich hauptsächlich in das rechte Foramen intervertebrale erstreckt, dessen leichte Verengung die rechte Nervenwurzel berührt und den vorderen Epiduralraum deformiert.
Das Lumen des Wirbelkanals ist in Höhe der Bandscheibenvorfälle mäßig verengt, die sagittale Größe des Wirbelkanals beträgt bis zu 1,8 cm, das Signal von den Rückenmarksstrukturen (entlang T1 und T2) wird nicht verändert.
Es gibt kleine marginale Knochenwachstum, Unebenheiten der benachbarten Endplatten der L3-S1-Wirbel und einen kleinen Schmorl-Leistenbruch im Körper des L4-Wirbels. Die Form und Größe der Wirbelkörper sind häufig, Anzeichen von dystrophischen Veränderungen in den Wirbelkörpern.
Schlussfolgerung: MR-Bild von degenerativ-dystrophischen Veränderungen in der lumbosakralen Wirbelsäule. Bandscheibenvorfall L3-S1.

Das Ergebnis einer komplexen Elektroneuromyographie (entlang der motorischen Fasern von N. Peroneus dex et sin. N. Tibialis dex et sin; mit der Analyse der F-Wellen-Parameter):
axonale Dysfunktion von N. Peroneus sin mit gestörter Leitung in distalen Bereichen.

Die Behandlung war wie folgt: Akupunktur, intraartikuläre Injektion von Aflutop, Massage, ich nehme Structuralum, Bewegungstherapie jeden Tag (aufgenommen in einem speziellen Zentrum basierend auf den Ergebnissen der Untersuchung), Injektionen - Milgamma, Nikotin-Cystol, Movalis, begann mit Hydrocortisis zur Phonopherese. Salbe. Bis heute ist das Ergebnis ungefähr.

In dieser Hinsicht quält mich die Frage: Kann nur die Operation helfen? Ich habe gute Kritiken über die Traktion auf einem geneigten Board von 30 Grad (Evminov-Board) gehört. Ist es mit meiner Diagnose möglich, daran zu üben und an der horizontalen Stange zu hängen??

Ich bin erst 23 Jahre alt und fühle mich wie eine behinderte Person. Ich freue mich auf deine Rückmeldung.

Eine gesunde Wirbelsäule ist der Schlüssel zu Ihrer Leistung!

NEUE NACHRICHT ERSTELLEN.

Sie sind jedoch ein nicht autorisierter Benutzer.

Wenn Sie sich zuvor registriert haben, klicken Sie auf "Anmelden" (Anmeldeformular oben rechts auf der Website). Wenn Sie zum ersten Mal hier sind, registrieren Sie sich.

Wenn Sie sich registrieren, können Sie in Zukunft die Antworten auf Ihre Nachrichten verfolgen und den Dialog zu interessanten Themen mit anderen Benutzern und Beratern fortsetzen. Darüber hinaus können Sie mit der Registrierung private Korrespondenz mit Beratern und anderen Benutzern der Website führen..

Axonale Polyneuropathie

Polyneuropathie ist eine Pathologie des peripheren Nervensystems, die sich durch diffuse Schädigung der peripheren Nerven und ihrer Axone entwickelt. Daher der Name der Krankheit. Es basiert auf einer generalisierten Läsion des Axialzylinders peripherer Nerven.

Was ist axonale Polyneuropathie?

Polyneuropathie (der zweite Name ist Polyneuritis) ist ein klinisches Syndrom, das aufgrund einer Reihe von Faktoren auftritt, die das periphere Nervensystem beeinflussen, und durch verschwommene pathogenetische Veränderungen gekennzeichnet ist. Die Krankheit nimmt einen der führenden Plätze in der Liste der Erkrankungen des peripheren Nervensystems ein und gibt nur der vertebrogenen Pathologie den Vorrang, die die Komplexität des Krankheitsbildes und die daraus resultierenden Folgen übertrifft.

Die askonale Polyneuropathie wird als interdisziplinäres Problem angesehen und tritt häufig bei Ärzten verschiedener Fachrichtungen auf. Bei dieser Krankheit wenden sie sich zunächst an einen Neurologen. Die Häufigkeit des auftretenden Syndroms ist aufgrund fehlender statistischer Daten nicht bekannt..

Derzeit sind nur drei wichtige pathomorphologische Mechanismen bekannt, die den Ursprung der Entstehung der Polyneuropathie haben:

  • Wallerische Degeneration;
  • primäre Demyelinisierung;
  • primäre Axonopathie.

Nach der immunologischen Theorie ist Polyneuropathie das Ergebnis der Kreuzbildung von Immunglobulinen, die ihre eigenen Zellen zerstören und zu Gewebenekrose und Muskelentzündungen führen..

Die Forscher stellten eine Reihe von Hypothesen für das Auftreten und die Probleme des Verlaufs der axonalen Polyneuropathie auf:

  • Gefäß. Es basiert auf der Beteiligung der Gefäße an dem Prozess, durch den Sauerstoff und Nährstoffe in die peripheren Nerven gelangen. Die Eigenschaften des Blutes ändern sich hinsichtlich der qualitativen und quantitativen Zusammensetzung, was zu einer Ischämie der Nervenenden führen kann.
  • Theorie des oxidativen Stresses. Positioniert die Entstehung der Krankheit von der Seite der Stoffwechselstörung des Stickoxids, wodurch sich die Kalium-Natrium-Mechanismen, die der Bildung nervöser Erregung und der Weiterleitung von Impulsen entlang der Nerven zugrunde liegen, ändern.
  • Die Theorie der Deaktivierung von Nervenwachstumsfaktoren. Sagt, dass die Krankheit aufgrund eines Mangels an axonalem Transport mit der anschließenden Entwicklung einer Axonopathie auftritt.
  • Immunologisch. Erklärt die Entwicklung der Krankheit als Folge der Kreuzbildung von Antikörpern gegen die Strukturen des peripheren Nervensystems, die von einer Autoimmunentzündung und einer Nervennekrose begleitet wird.

Selbst wenn hochmoderne Diagnosemethoden verwendet werden, ist es schwierig, eine zuverlässige Ursache für die Pathologie zu finden. Dies ist nur bei 50-70% der Opfer möglich..

Es gibt viele Faktoren für das Auftreten einer axonalen Polyneuropathie der unteren Extremitäten. Selbst innovative Forschungsmethoden erlauben es jedoch nicht, die wahre Ätiologie der Krankheit festzustellen..

Expertenmeinung

Verfasser: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Leiter des Wissenschafts- und Forschungszentrums für Motoneuronerkrankungen / ALS, Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Arzt der höchsten Kategorie

Die axonale Polyneuropathie ist eine der gefährlichsten neurologischen Erkrankungen, die mit einer Schädigung des peripheren Nervensystems einhergeht. Im Krankheitsfall werden periphere Nervenfasern zerstört.

Es gibt mehrere Gründe für das Auftreten einer axonalen Polyneuropathie. Das Üblichste:

  1. Diabetes mellitus stört die Struktur des Blutes, das die Nerven speist, und Stoffwechselprozesse scheitern..
  2. Langzeitmangel an Vitamin B. Diese sind für das reibungslose Funktionieren des Nervensystems am wichtigsten. Daher kann ein langer Mangel zu einer axonalen Polyneuropathie führen.
  3. Der Einfluss von Toxinen auf den Körper. Dazu gehören verschiedene toxische Substanzen wie Alkohol und HIV. Bei einer Vergiftung mit gefährlichen Substanzen kann sich die Krankheit in wenigen Tagen entwickeln..
  4. Erbfaktor.
  5. Guillain Barre-Syndrom.
  6. Verschiedene Verletzungen, zu denen auch eine längere Kompression der Nerven gehört, die für einen Leistenbruch oder eine Osteochondrose charakteristisch ist.

Die Behandlung der axonalen Polyneuropathie muss unbedingt umfassend sein, da sonst der gewünschte Effekt nicht erzielt wird. Es ist strengstens verboten, sich selbst zu behandeln. Wenn die ersten Symptome auftreten, müssen Sie dringend einen Arzt konsultieren. Die Ärzte des Jussupow-Krankenhauses wählen die Behandlung für jeden Patienten individuell aus. Abhängig von der Schwere der Pathologie und den Symptomen wird eine komplexe Behandlung unter Aufsicht erfahrener Spezialisten verordnet..

Ursachen

Die häufigsten Ursachen für eine axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten:

  • Erschöpfung des Körpers;
  • langfristiger Mangel an B-Vitaminen;
  • Beschwerden, die zu Dystrophie führen;
  • akute Infektionen;
  • toxische Schäden durch Quecksilber, Blei, Cadmium, Kohlenmonoxid, alkoholische Getränke, Methylalkohol, Organophosphorverbindungen, Medikamente, die ohne Rücksprache mit einem Arzt eingenommen wurden;
  • Erkrankungen des Herz-Kreislauf-, Hämatopoetik-, Kreislauf- und Lymphsystems;
  • endokrinologische Pathologien, einschließlich Insulinabhängigkeit.

Die Hauptfaktoren, die die Entwicklung einer motorischen oder sensomotorischen axonalen Polyneuropathie provozieren, sind:

  • endogene Vergiftung mit Nierenversagen;
  • Autoimmunprozesse im Körper;
  • Amyloidose;
  • Einatmen von giftigen Substanzen oder Dämpfen.

Die Krankheit kann auch auf Vererbung zurückzuführen sein..

Der Mangel an B-Vitaminen im Körper, insbesondere Pyridoxin und Cyanocobalamin, wirkt sich äußerst negativ auf die Leitfähigkeit von Nerven- und Motorfasern aus und kann eine sensorische axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten verursachen. Gleiches gilt für chronische Alkoholvergiftungen, Helmintheninvasion und Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, die die Absorptionsrate beeinträchtigen.

Eine toxische Vergiftung mit Arzneimitteln, Aminoglykosiden, Goldsalzen und Wismut nimmt einen großen Anteil an der Struktur der Faktoren der axonalen Neuropathie ein.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus ist die Funktion der peripheren Nerven aufgrund der Neurotoxizität der Ketonkörper, dh der Fettsäuremetaboliten, beeinträchtigt. Dies geschieht aufgrund der Unfähigkeit des Körpers, Glukose als Hauptenergiequelle zu verwenden. Daher werden stattdessen Fette oxidiert..

Bei im Körper auftretenden Autoimmunerkrankungen greift das menschliche Immunsystem seine eigenen Nervenfasern an und nimmt diese als Gefahrenquelle wahr. Dies ist auf die Provokation der Immunität zurückzuführen, die bei unachtsamer Einnahme immunstimulierender Medikamente und unkonventioneller Behandlungsmethoden auftritt. Daher sind bei Menschen, die anfällig für das Auftreten von Autoimmunerkrankungen sind, die auslösenden Faktoren für die axonale Polyneuropathie:

  • Immunstimulanzien;
  • Impfungen;
  • Autohämotherapie.

Bei der Amyloidose reichert sich ein Protein wie Amyloid im Körper an. Er ist es, der die Grundfunktionen der Nervenfasern stört.

Erste Anzeichen

Die Krankheit beginnt normalerweise mit einer Schädigung dicker oder dünner Nervenfasern. Oft hat die axonale Polyneuropathie eine distale symmetrische Verteilung über die Hand oder den Fuß. Neuropathie betrifft meistens zuerst die unteren Extremitäten und breitet sich dann symmetrisch auf den Körper aus. Die häufigsten primären Symptome einer Läsion sind:

  • Muskelschwäche;
  • Schmerzen in den Gliedern;
  • Verbrennung;
  • Krabbelgefühl;
  • Taubheitsgefühl der Haut.

Die Symptome sind am Abend und in der Nacht am ausgeprägtesten..

Symptome

Ärzte klassifizieren chronische, akute und subakute axonale Polyneuropathie. Die Krankheit wird in zwei Typen unterteilt: primär axonal und demyelinisierend. Im Verlauf der Krankheit wird Demyelinisierung hinzugefügt und dann eine sekundäre axonale Komponente.

Die wichtigsten Manifestationen der Krankheit sind:

  • Lethargie in den Muskeln der Beine oder Arme;
  • spastische Lähmung der Gliedmaßen;
  • ein zuckendes Gefühl in den Muskelfasern;
  • Schwindel mit einer starken Veränderung der Körperhaltung;
  • Schwellung der Gliedmaßen;
  • Verbrennung;
  • Kribbeln;
  • Krabbelgefühl;
  • verminderte Empfindlichkeit der Haut gegenüber hohen oder niedrigen Temperaturen, Schmerzen und Berührungen;
  • beeinträchtigte Klarheit der Sprache;
  • Koordinationsprobleme.

Die folgenden Symptome gelten als vegetative Anzeichen einer sensomotorischen Polyneuropathie vom askonalen Typ:

  • schnelle oder langsame Herzfrequenz;
  • starkes Schwitzen;
  • übermäßige Trockenheit der Haut;
  • Verfärbung der Haut;
  • Verletzung der Ejakulation;
  • erektile Störung;
  • Probleme beim Wasserlassen;
  • Versagen der motorischen Funktionen des Magen-Darm-Trakts;
  • erhöhter Speichelfluss oder umgekehrt trockener Mund;
  • Augenunterbringungsstörung.

Die Krankheit äußert sich in Funktionsstörungen geschädigter Nerven. Es sind die peripheren Nervenfasern, die für die motorischen Funktionen des Muskelgewebes und die Empfindlichkeit verantwortlich sind und auch eine vegetative Wirkung haben, dh sie regulieren den Gefäßtonus.

Eine Funktionsstörung der Nervenleitung ist gekennzeichnet durch Empfindlichkeitsstörungen, zum Beispiel:

  • Krabbelgefühl;
  • Hyperästhesie, dh Erhöhung der Empfindlichkeit der Haut gegenüber äußeren Reizen;
  • Hypästhesie, dh Abnahme der Empfindlichkeit;
  • Mangel an Gefühl für die eigenen Glieder.

Wenn vegetative Fasern betroffen sind, gerät die Regulierung des Gefäßtonus außer Kontrolle. Bei der axonalen demyelinisierenden Polyneuropathie werden die Kapillaren komprimiert, wodurch das Gewebe anschwillt. Die unteren und dann die oberen Gliedmaßen nehmen aufgrund der Ansammlung von Flüssigkeit in ihnen signifikant an Größe zu. Da sich bei der Polyneuropathie der unteren Extremitäten die Hauptblutmenge in den betroffenen Körperregionen ansammelt, entwickelt der Patient bei aufrechter Position anhaltenden Schwindel. Aufgrund des Verschwindens der trophischen Funktion können erosive und ulzerative Läsionen der unteren Extremitäten auftreten.

Die axonale motorische Polyneuropathie manifestiert sich in motorischen Störungen der oberen und unteren Extremitäten. Wenn die motorischen Fasern, die für die Bewegung der Arme und Beine verantwortlich sind, beschädigt sind, tritt eine vollständige oder teilweise Muskelparalyse auf. Die Immobilisierung kann sich völlig atypisch manifestieren - sowohl die Steifheit der Muskelfasern als auch ihre übermäßige Entspannung sind zu spüren. Bei einem durchschnittlichen Schadensgrad wird der Muskeltonus geschwächt.

Im Verlauf der Krankheit können Sehnen- und Periostreflexe gestärkt oder geschwächt werden. In seltenen Fällen beobachtet ein Neurologe sie nicht. Bei der Krankheit können häufig die Hirnnerven betroffen sein, die sich in folgenden Störungen äußern:

  • Taubheit;
  • Taubheitsgefühl der Zungen- und Zungenmuskulatur;
  • Unfähigkeit, Nahrung oder Flüssigkeit zu schlucken, aufgrund von Problemen mit dem Schluckreflex.

Wenn der Trigeminus-, Gesichts- oder Okulomotoriknerv betroffen ist, ändert sich die Empfindlichkeit der Haut, es kommt zu Lähmungen, Gesichtsasymmetrie und Muskelzuckungen. Manchmal können bei diagnostizierter axonal demyelinisierender Polyneuropathie die Läsionen der oberen oder unteren Extremitäten asymmetrisch sein. Dies geschieht bei multipler Mononeuropathie, wenn Knie-, Achilles- und Carporadialreflexe asymmetrisch sind.

Diagnose

Die Hauptforschungstechnik, mit der Sie die Lokalisation des pathologischen Prozesses und den Grad der Nervenschädigung erkennen können, ist die Elektroneuromyographie.

Um die Ursache der Krankheit zu bestimmen, verschreiben Ärzte die folgenden Tests:

  • Bestimmung des Blutzuckerspiegels;
  • toxikologische Tests;
  • vollständige Analyse von Urin und Blut;
  • Aufdeckung des Cholesterinspiegels im Körper.

Eine Verletzung der Nervenfunktionen wird durch Bestimmung von Temperatur, Vibration und Tastempfindlichkeit festgestellt.

Während der Erstuntersuchung wird eine visuelle Untersuchungstechnik angewendet. Das heißt, der Arzt, an den sich das Opfer mit Beschwerden gewandt hat, untersucht und analysiert solche äußeren Symptome wie:

  • das Blutdruckniveau in den oberen und unteren Extremitäten;
  • Empfindlichkeit der Haut gegenüber Berührung und Temperatur;
  • das Vorhandensein aller notwendigen Reflexe;
  • Diagnose von Schwellungen;
  • Untersuchung des äußeren Zustands der Haut.

Axonale Polyneuropathie kann anhand folgender instrumenteller Studien identifiziert werden:

  • Magnetresonanztomographie;
  • Biopsie von Nervenfasern;
  • Elektroneuromyographie.

Behandlung der axonalen Polyneuropathie

Die Behandlung der axonalen Polyneuropathie sollte umfassend sein und auf die Ursache der Krankheitsentwicklung, ihre Mechanismen und Symptome abzielen. Die Garantie für eine wirksame Therapie ist die rechtzeitige Erkennung der Krankheit und Behandlung, die mit einer absoluten Ablehnung von Zigaretten, Alkohol und Drogen, der Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils und der Befolgung aller Empfehlungen des Arztes einhergeht. Zunächst werden folgende therapeutische Maßnahmen durchgeführt:

  • ggf. toxische Wirkungen auf den Körper loswerden;
  • Antioxidans-Therapie;
  • Einnahme von Medikamenten, die den Tonus der Blutgefäße beeinflussen;
  • Wiederauffüllung von Vitaminmangel;
  • regelmäßige Überwachung der Plasmaglukosekonzentration.

Besonderes Augenmerk wird auf die Behandlung zur Linderung des akuten Schmerzsyndroms gelegt.

Wenn eine periphere Parese vorliegt, dh eine signifikante Abnahme der Muskelkraft mit einer mehrfachen Abnahme des Bewegungsbereichs, sind Physiotherapie und spezielle körperliche Übungen zur Wiederherstellung des Muskelgewebetons und zur Verhinderung der Bildung verschiedener Kontrakturen obligatorisch. Regelmäßige psychologische Unterstützung ist besonders wichtig, um zu verhindern, dass der Patient in eine Depression fällt, die von Schlafstörungen und übermäßiger nervöser Reizbarkeit begleitet wird..

Die Behandlung der axonalen Polyneuropathie ist ein langfristiger Prozess, da die Erholung der Nervenfasern lange dauert. Daher sollten Sie keine sofortige Genesung erwarten und zu Ihrem gewohnten Lebensstil zurückkehren. Die medikamentöse Therapie umfasst Medikamente wie:

  • Schmerzmittel;
  • Glukokortikoide;
  • B-Vitamine;
  • Antioxidantien;
  • Vasodilatatoren;
  • bedeutet, dass der Stoffwechsel beschleunigt und die Mikrozirkulation im Blut verbessert wird.

Die medikamentöse Therapie zielt darauf ab, die Nervenfunktion wiederherzustellen, die Leitung der Nervenfasern und die Geschwindigkeit der Signalübertragung zum Zentralnervensystem zu verbessern.

Die Behandlung sollte in langen Kursen durchgeführt werden, die nicht unterbrochen werden sollten, obwohl die Wirkung nicht sofort auftritt. Um Schmerzen und Schlafstörungen zu beseitigen, werden folgende Medikamente verschrieben:

  • Antidepressiva;
  • Antikonvulsiva;
  • Medikamente, die Arrhythmien stoppen;
  • Schmerzmittel.

Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente werden zur Schmerzlinderung eingesetzt. Es sei jedoch daran erinnert, dass sie nur für kurze Zeit verwendet werden können, da eine längere Anwendung zu einer Schädigung der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts führen kann..

Physiotherapie-Behandlungen für axonale Polyneuropathie umfassen:

  • Magnetwellentherapie;
  • Schlammtherapie;
  • elektrische Stimulation;
  • Akupunktur;
  • Massotherapie;
  • Körperkultur;
  • Ultraphonophorese;
  • Galvanotherapie.

Es ist eine physikalische Therapie, die es Ihnen ermöglicht, die Leistung des Muskelgewebes aufrechtzuerhalten und die Gliedmaßen in der gewünschten Position zu halten. Regelmäßige Bewegung stellt den Muskeltonus und die Flexibilität wieder her und erhöht den Bewegungsumfang auf den Normalwert.

Prognose

Wenn die Krankheit frühzeitig erkannt und von qualifizierten Fachleuten umfassend behandelt wird, ist die Prognose für das Leben und die Gesundheit des Patienten mehr als günstig. Es lohnt sich, einen korrekten Lebensstil zu führen. Die Ernährung sollte reich an Vitaminen und Mineralstoffen sein, die für das reibungslose Funktionieren des Körpers erforderlich sind.

Wenn Sie die Krankheit für längere Zeit ignorieren und keine Maßnahmen ergreifen, ist das Ergebnis bis zur vollständigen Lähmung katastrophal..

Verhütung

Der Patient muss vorbeugende Maßnahmen ergreifen, um einen Rückfall oder das Auftreten einer gefährlichen Krankheit zu vermeiden. Dazu gehören die Anreicherung der Ernährung mit Vitaminen, die regelmäßige Überwachung des Blutzuckerspiegels, die vollständige Einstellung des Tabakrauchens, Drogen und alkoholische Getränke.

Um die Krankheit zu verhindern, wird empfohlen:

  • Tragen Sie bequeme Schuhe, die den Fuß nicht einklemmen und die Durchblutung beeinträchtigen.
  • Überprüfen Sie die Schuhe regelmäßig, um die Bildung von Pilzen zu vermeiden.
  • das Gehen für lange Strecken ausschließen;
  • Stehen Sie nicht lange an einem Ort.
  • Waschen Sie Ihre Füße mit kaltem Wasser oder nehmen Sie Kontrastbäder, um die Durchblutung des Körpers zu verbessern.

Remissionsopfern ist es strengstens untersagt, ohne Zustimmung ihres Arztes Medikamente einzunehmen. Es ist wichtig, entzündliche Erkrankungen rechtzeitig zu behandeln, Vorsichtsmaßnahmen bei der Arbeit mit toxischen Substanzen zu beachten, die sich nachteilig auf den Körper auswirken, und regelmäßig therapeutische körperliche Übungen durchzuführen.

Neuropathie n Peroneus dex, n Peroneus sin, N. Tibial

Verwandte und empfohlene Fragen

1 Antwort

Bei Kopfschmerzen wird eine Doppler-Ultraschalluntersuchung der Gefäße des Gehirns und des Halses durchgeführt,
und für Neuropathie Elektroneurographie der Nerven des Beins. Obwohl Sie nach der Diagnose urteilen, haben Sie sie bestanden.

Behandlung: Zubereitung von Vitaminen gr. B, kombiniere 10 Injektionen von 1 cm³. Am Tag vm.
und dann noch einmal einmal pro Woche 5 Injektionen, 1 Injektion pro Woche. Neuromidin oder Neuromidin 1 cm³. Am Tag von vm. 20 uk., Und dann in tab. 1 Registerkarte. Nehmen Sie Tech auf. 3 Monate Massage. Physiotherapie, elektrische Stimulation, Magnetotherapie. Physiotherapie unter Anleitung eines Arztes in Bewegungstherapie. Es ist gut, Spa-Behandlungen, Bäder, Schlamm und andere Verfahren zu nehmen. Axonale Nervenschädigung ist eine schwere Nervenverletzung, die behandelt werden muss. Solche Kurse sollten 4-5 mal im Jahr abgehalten werden. Massage und Physiotherapie 3 mal im Jahr. Sanatorium Behandlung 2 mal im Jahr. Bewegungstherapie ständig.

Seitensuche

Was ist, wenn ich eine ähnliche, aber andere Frage habe??

Wenn Sie in den Antworten auf diese Frage nicht die Informationen gefunden haben, die Sie benötigen, oder wenn sich Ihr Problem geringfügig von dem vorgestellten unterscheidet, stellen Sie dem Arzt auf derselben Seite eine zusätzliche Frage, wenn sie sich auf die Hauptfrage bezieht. Sie können auch eine neue Frage stellen, die nach einer Weile von unseren Ärzten beantwortet wird. Es ist kostenlos. Sie können auf dieser Seite oder auf der Website-Suchseite auch nach Informationen suchen, die Sie in ähnlichen Fragen benötigen. Wir sind Ihnen sehr dankbar, wenn Sie uns Ihren Freunden in sozialen Netzwerken empfehlen..

Medportal 03online.com führt medizinische Konsultationen im Rahmen der Korrespondenz mit Ärzten auf der Website durch. Hier erhalten Sie Antworten von echten Praktizierenden auf ihrem Gebiet. Derzeit können Sie sich vor Ort in 50 Bereichen beraten lassen: Allergologe, Anästhesist-Wiederbelebungskünstler, Venerologe, Gastroenterologe, Hämatologe, Genetiker, Gynäkologe, Homöopath, Dermatologe, Kindergynäkologe, Kinderneurologe, Kinderurologe, Kinderendokrinchirurg, Kinderendokrinchirurg, Spezialist für Infektionskrankheiten, Kardiologe, Kosmetiker, Logopäde, HNO-Spezialist, Mammologe, medizinischer Anwalt, Narkologe, Neuropathologe, Neurochirurg, Nephrologe, Ernährungsberater, Onkologe, Urologe, Orthopäde-Traumatologe, Augenarzt, Kinderarzt, plastischer Chirurg, Rheumatologe, Psychologe, Radiologe, Sexologe-Androloge, Zahnarzt, Trichologe, Urologe, Apotheker, Phytotherapeut, Phlebologe, Chirurg, Endokrinologe.

Wir beantworten 96,64% der Fragen.

Peroneale Nervenneuropathie

Peroneale Nervenneuropathie ist eine der Mononeuropathien der unteren Extremitäten, begleitet vom herabhängenden Fußsyndrom - der Unmöglichkeit der Dorsalflexion des Fußes und der Streckung seiner Zehen sowie sensorischen Hauterkrankungen der anterolateralen Region des Unterschenkels und des Fußrückens. Die Diagnose wird anhand von Anamnese, neurologischer Untersuchung, Elektromyographie oder Elektroneurographie gestellt. Zusätzlich werden eine Ultraschalluntersuchung des Nervs und eine Untersuchung des osteoartikulären Apparats von Bein und Fuß durchgeführt. Die konservative Behandlung wird mit einer Kombination aus Medikamenten, Physiotherapie und orthopädischen Methoden durchgeführt. Im Falle eines Versagens wird eine Operation angezeigt (Dekompression, Nervennaht, Sehnenumsetzung usw.)..

  • Ursachen der Neuropathie des Nervus peroneus
  • Symptome einer Neuropathie des Nervus peroneus
  • Diagnostik der Neuropathie des Nervus peroneus
  • Behandlung der Neuropathie des Nervus peroneus
  • Behandlungspreise

Allgemeine Information

Peroneale Neuropathie oder peroneale Neuropathie nimmt unter peripheren Mononeuropathien eine besondere Stellung ein, zu denen auch gehören: Neuropathie des Nervus tibialis, Neuropathie des N. femoralis, Neuropathie des Ischiasnervs usw. Da der Nervus peroneus aus dicken Nervenfasern mit einer größeren Myelinschicht besteht Es ist anfälliger für Schäden bei Stoffwechselstörungen und Anoxie. Wahrscheinlich ist dieser Moment für die weit verbreitete Prävalenz der peronealen Neuropathie verantwortlich. Berichten zufolge wird bei 60% der Patienten in Traumaabteilungen, die sich einer Operation unterzogen haben und mit Schienen oder Gipsabgüssen behandelt werden, eine Neuropathie des Nervus peroneus beobachtet. In nur 30% der Fälle ist eine Neuropathie bei solchen Patienten mit einer primären Nervenschädigung verbunden..

Es sollte auch beachtet werden, dass Spezialisten auf dem Gebiet der Neurologie häufig mit Patienten zu tun haben, die über eine bestimmte Erfahrung mit peronealer Neuropathie verfügen, einschließlich der postoperativen Periode oder der Zeit der Immobilisierung. Dies erschwert die Behandlung, verlängert die Dauer und verschlechtert das Ergebnis, da sie umso wirksamer ist, je früher die Therapie begonnen wird..

Anatomie des Nervus peroneus

Der Nervus peroneus (n. Peroneus) verlässt den Ischiasnerv in Höhe des unteren Drittels des Oberschenkels. Es besteht hauptsächlich aus den Fasern LIV-LV und SI-SII der Spinalnerven. Nach dem Durchgang durch die Fossa poplitea tritt der Nervus peroneus zum Kopf des gleichnamigen Knochens aus, wo sein gemeinsamer Stamm in tiefe und oberflächliche Äste unterteilt ist. Der tiefe Nervus peroneus geht in den vorderen Teil des Unterschenkels über, geht nach unten, in den hinteren Teil des Fußes und ist in innere und äußere Äste unterteilt. Es innerviert die Muskeln, die für die Streckung (Dorsalflexion) des Fußes und der Zehen sowie die Pronation (Anhebung der Außenkante) des Fußes verantwortlich sind.

Der oberflächliche Nervus peroneus verläuft entlang der anterolateralen Oberfläche des Unterschenkels, wo er den motorischen Zweig den peronealen Muskeln gibt, die für die Pronation des Fußes bei gleichzeitiger Plantarflexion verantwortlich sind. Im Bereich des medialen 1/3 der Tibia ist der oberflächliche Ast n. Peroneus geht unter die Haut und ist in 2 dorsale Hautnerven unterteilt - mittelschwer und medial. Die erste innerviert die Haut des unteren Drittels des Unterschenkels, des Fußrückens und der Interdigitalräume III-IV, IV-V. Die zweite ist verantwortlich für die Empfindlichkeit der medialen Kante des Fußes, der Rückseite des 1. Zehs und II-III des Interdigitalraums.

Anatomisch bestimmte Bereiche mit der größten Anfälligkeit des Nervus peroneus sind: der Ort seines Durchgangs im Bereich des Kopfes der Fibula und der Ort, an dem der Nerv zum Fuß austritt.

Ursachen der Neuropathie des Nervus peroneus

Es gibt mehrere Gruppen von Auslösern, die die Entwicklung einer peronealen Neuropathie auslösen können: Nervenverletzung; Kompression des Nervs durch die umgebenden muskuloskelettalen Strukturen; Gefäßerkrankungen, die zu Nervenischämie führen; infektiöse und toxische Läsionen. Eine Neuropathie des Nervus peronealis traumatischen Ursprungs ist möglich mit Blutergüssen am Knie und anderen Verletzungen des Kniegelenks, Fraktur des Unterschenkels, isolierter Fraktur der Fibula, Luxation, Sehnenverletzung oder Verstauchung des Sprunggelenks, iatrogener Nervenverletzung während der Reposition der Schienbeinknochen oder Knieoperation.

Kompressionsneuropathie (sogenanntes Tunnelsyndrom) n. Peroneus entwickelt sich am häufigsten auf der Ebene seines Durchgangs am Kopf des Fibula-Superior-Tunnel-Syndroms. Kann mit beruflichen Aktivitäten verbunden sein, z. B. unter Beerenpflückern, Parkettarbeitern und anderen Personen, deren Arbeit eine lange Zeit des „Hockens“ umfasst. Eine solche Neuropathie ist nach längerem Sitzen mit gekreuzten Beinen möglich. Wenn der Nervus peroneus komprimiert wird, entwickelt sich das Syndrom des unteren Tunnels an der Stelle seines Austritts am Fuß. Dies kann durch zu enge Schuhe verursacht werden. Oft ist die Ursache der peronealen Kompressionsneuropathie die Kompression des Nervs während der Immobilisierung. Zusätzlich ist die Kompression n. Peroneus kann eine sekundäre vertebrogene Natur haben, d. h. sich in Verbindung mit Veränderungen des Bewegungsapparates und Reflexmuskel-Tonic-Störungen entwickeln, die durch Krankheiten und Krümmungen der Wirbelsäule (Osteochondrose, Skoliose, Spondyloarthrose) verursacht werden. Eine iatrogene kompressionsischämische Neuropathie des Nervus peroneus ist nach der Kompression aufgrund einer falschen Position des Beins während verschiedener chirurgischer Eingriffe möglich.

Seltenere Ursachen für peroneale Neuropathie sind systemische Erkrankungen, die mit einer Proliferation des Bindegewebes (Osteoarthritis deformans, Sklerodermie, Gicht, rheumatoide Arthritis, Polymyositis), Stoffwechselstörungen (Dysproteinämie, Diabetes mellitus), schwere Infektionen, Vergiftungen (einschließlich Alkoholismus, Drogenabhängigkeit) einhergehen ), lokale Tumorprozesse.

Symptome einer Neuropathie des Nervus peroneus

Die klinischen Manifestationen einer peronealen Neuropathie werden durch Art und Thema der Läsion bestimmt. Ein akutes Trauma des Nervs geht mit einem scharfen, fast augenblicklichen Auftreten von Symptomen seiner Läsion einher. Chronische Traumata, dysmetabolische und kompressionsischämische Störungen sind durch eine allmähliche Zunahme der Klinik gekennzeichnet.

Die Niederlage des gemeinsamen Rumpfes des Nervus peroneus äußert sich in einer Störung der Streckung des Fußes und seiner Finger. Infolgedessen hängt der Fuß in einer Plantarflexionsposition nach unten und ist leicht nach innen gedreht. Aus diesem Grund ist der Patient beim Gehen und Bewegen des Beins nach vorne gezwungen, es am Kniegelenk stark zu beugen, um den Zeh nicht auf dem Boden zu fangen. Beim Absenken des Beins auf den Boden steht der Patient zuerst auf den Zehen, ruht dann auf der seitlichen Plantarkante und senkt dann die Ferse. Dieser Gang ähnelt einem Hahn- oder Pferdegang und wird entsprechend benannt..

Schwierig oder unmöglich: die Seitenkante der Sohle anheben, auf den Fersen stehen und darauf gehen. Bewegungsstörungen werden mit sensorischen Störungen kombiniert, die sich bis zur anterolateralen Oberfläche des Unterschenkels und des Fußrückens erstrecken. Es kann Schmerzen an der Außenfläche des Unterschenkels und des Fußes geben, die während der Kniebeugen zunehmen. Mit der Zeit tritt eine Atrophie der Muskeln der anterolateralen Region des Beins auf, die im Vergleich zu einem gesunden Bein deutlich sichtbar ist.

Peroneale Nervenneuropathie mit Schädigung des tiefen Astes äußert sich in weniger ausgeprägtem Schlenken des Fußes, verminderter Streckkraft des Fußes und der Zehen, sensorischen Störungen am Fußrücken und im 1. Interdigitalraum. Der verlängerte Verlauf der Neuropathie geht mit einer Atrophie kleiner Muskeln auf dem Fußrücken einher, die sich durch das Zurückziehen der Zwischenräume manifestiert.

Peroneale Nervenneuropathie mit Läsionen des oberflächlichen Astes ist durch eine gestörte sensorische Wahrnehmung und Schmerzen an der Seitenfläche des Unterschenkels und im medialen Bereich des Fußrückens gekennzeichnet. Bei der Untersuchung wird eine Schwächung der Pronation des Fußes festgestellt. Verlängerung der Zehen und Füße gespart.

Diagnostik der Neuropathie des Nervus peroneus

Der Algorithmus zur Diagnose der peronealen Neuropathie basiert auf der Sammlung anamnestischer Daten, die auf die Entstehung der Krankheit hinweisen können, und einer gründlichen Untersuchung der motorischen Funktion und der sensorischen Sphäre der peripheren Nerven der betroffenen Extremität. Spezielle Funktionstests werden durchgeführt, um die Muskelkraft der verschiedenen Muskeln im Unterschenkel und Fuß zu bewerten. Die Oberflächenempfindlichkeitsanalyse wird mit einer speziellen Nadel durchgeführt. Zusätzlich werden Elektromyographie und Elektroneurographie verwendet, die es ermöglichen, das Ausmaß der Nervenschädigung durch die Geschwindigkeit der Leitung von Aktionspotentialen zu bestimmen. Kürzlich wurde ein Ultraschall des Nervs verwendet, um die Struktur des Nervenstamms und der angrenzenden Strukturen zu untersuchen..

Bei traumatischer Neuropathie ist gegebenenfalls eine Konsultation eines Traumatologen erforderlich - Ultraschall oder Radiographie des Kniegelenks, Radiographie der Schienbeinknochen, Ultraschall oder Radiographie des Sprunggelenks. In einigen Fällen können diagnostische Novocain-Nervenblockaden verwendet werden.

Peroneale Neuropathie erfordert eine Differentialdiagnose mit LV-SI-Radikulopathie, hereditärer rezidivierender Neuropathie, Charcot-Marie-Tooth-Krankheit, PMA-Syndrom (peroneale Muskelatrophie), ALS, Polyneuropathie, anderen Mononeuropathien der unteren Extremitäten, Hirntumoren und Tumoren.

Behandlung der Neuropathie des Nervus peroneus

Patienten mit peronealer Neuropathie werden von einem Neurologen überwacht. Das Problem der chirurgischen Behandlung wird in Absprache mit einem Neurochirurgen gelöst. Ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung ist die Beseitigung oder Verringerung des ursächlichen Faktors der Neuropathie. In der konservativen Therapie wird die abschwellende, entzündungshemmende und analgetische Wirkung von NSAIDs (Diclofenac, Lornoxicam, Nimesulid, Ibuprofen usw.) verwendet. Zubereitungen dieser Gruppe werden mit B-Vitaminen, Antioxidantien (Thioktinsäure) und Mitteln zur Verbesserung der Durchblutung des Nervs (Pentoxifyllin, Nikotinsäure) kombiniert. Die Ernennung von Ipidacrin, Neostigmin, zielt auf die Verbesserung der neuromuskulären Übertragung ab.

Die pharmazeutische Therapie wird erfolgreich mit der Physiotherapie kombiniert: Elektrophorese, Amplipulstherapie, Magnetotherapie, elektrische Stimulation, Ultraphonophorese usw. Zur Wiederherstellung der durch n innervierten Muskeln. Peroneus ist eine regelmäßige Bewegungstherapie erforderlich. Um einen herabhängenden Fuß zu korrigieren, tragen die Patienten Orthesen, die das Bein in der richtigen Position fixieren.

Indikationen für eine chirurgische Behandlung sind Fälle einer vollständigen Störung der Nervenleitung, das Fehlen der Wirkung einer konservativen Therapie oder das Auftreten eines Rückfalls nach deren Durchführung. Je nach klinischer Situation sind Neurolyse, Nervendekompression, Naht oder plastische Chirurgie möglich. Bei chronischen Neuropathien wird eine Operation durchgeführt, um die Sehnen zu bewegen, wenn die vom Nervus peroneus innervierten Muskeln ihre elektrische Erregbarkeit verlieren.

Axonale Art der neuronalen Schädigung

Eine Beschädigung des Axialzylinders der Nervenfaser verursacht eine axonale Art von Nervenschädigung. Diese Art von Läsion tritt bei toxischen, dysmetabolischen Neuropathien auf, einschließlich alkoholischer Ätiologie, Periarteritis nodosa, Urämie, Porphyrie, Diabetes und bösartigen Tumoren. Wenn eine Schädigung der Myelinscheide die Verringerung oder Blockierung von Impulsen entlang des Nervs beeinflusst, beispielsweise die Weiterleitung von Signalen eines beliebigen motorischen Befehls von der Großhirnrinde zu den Muskeln, werden bei axonaler Schädigung der Axontrophismus und der axonale Transport gestört, was zu einer beeinträchtigten Erregbarkeit des Axons führt und dementsprechend die Unmöglichkeit seiner Aktivierung im betroffenen Gebiet und distal davon. Eine Verletzung der Erregbarkeit des Axons führt zu der Unfähigkeit, eine Erregung entlang des Axons durchzuführen. Das Aufrechterhalten normaler Werte der Geschwindigkeit der Impulsleitung entlang der Nerven in der axonalen Art der Läsion ist mit der Leitung der verbleibenden nicht betroffenen Fasern verbunden. Eine vollständige axonale Schädigung aller Nervenfasern führt zu einem völligen Mangel an Reaktion (völliger Verlust der elektrischen Erregbarkeit des Nervs) und der Unfähigkeit, die Leitungsgeschwindigkeit zu überprüfen. Axonale Schäden führen zu einer Verletzung des axonalen Transports und zu einem sekundären trophischen und informativen Einfluss auf den Muskel. In einem denervierten Muskel mit axonaler Schädigung treten Denervierungsphänomene auf. Bei akuter Denervierung in den ersten 10-14 Tagen treten keine Muskelveränderungen auf, da der axonale Strom die verbleibenden Ressourcen verbraucht. In der ersten Phase der Denervation versucht der Muskel, der die Kontrolle über die Nerven verliert, humorale Regulationsfaktoren zu verwenden, in deren Zusammenhang seine Empfindlichkeit gegenüber äußeren humoralen Einflüssen zunimmt. Eine Abnahme des Transmembranpotentials eines Muskels und die Entstehung der Möglichkeit, schnell ein kritisches Depolarisationsniveau zu erreichen, führen zum Auftreten einer spontanen Aktivität in Form von Fibrillationspotentialen und positiven scharfen Wellen. Fibrillationspotentiale entstehen im ersten Stadium der Denervierung und spiegeln degenerative Prozesse in Muskelfasern wider. Mit fortschreitender Denervierung nimmt die Häufigkeit von Fibrillationspotentialen zu, und mit dem Tod von Muskelzellen treten positive scharfe Wellen auf. Bei der Beurteilung der axonalen Schädigung ist es sehr wichtig, drei Merkmale zu bestimmen: den Schweregrad, die Reversibilität und das Ausmaß der beeinträchtigten Erregbarkeit entlang des Axons. Die Bewertung aller drei Parameter der Erregbarkeit ermöglicht es uns, den Schweregrad, die Prävalenz und die Möglichkeit einer Regression der Läsion zu beurteilen..

Der Schweregrad der Störung der Axonerregbarkeit wurde früher durch die Methode der klassischen Elektrodiagnostik bestimmt. Die minimale Intensität eines externen elektrischen Stimulus, der ein Axon aktivieren kann (wodurch ein Aktionspotential erzeugt wird), kennzeichnet dessen Erregbarkeitsgrad. Die Intensität des elektrischen Stimulus wird durch 2 Parameter bestimmt: die Größe des Stroms und die Dauer seiner Wirkung, d.h. die Dauer des irritierenden Impulses. Normalerweise reagiert der Nerv bei mäßiger Stromstärke auf Impulse von kurzer Dauer (bis zu 0,01 bis 0,1 ms), der Muskel reagiert nur auf Strom von langer Dauer (20 bis 30 ms). Es ist sehr wichtig, dass die Stimulation des Muskels am motorischen Punkt keine direkte Stimulation des Muskels ist, sondern über die Enden des Axons vermittelt wird und tatsächlich ein Test der Erregbarkeit des Axons ist, nicht des Muskels. Die Abhängigkeit der Erregbarkeit des Axons von der Größe des Stroms und der Pulsdauer wird als "Kraftdauer" bezeichnet (Abb. 13)..

Zahl: 13. Kurve "Kraft-Dauer" - die Abhängigkeit der Erregbarkeit des Nervs von

aktueller Wert und Pulsdauer (nach L. R. Zenkov, M. A. Ronkin, 1982).

2 - partielle Denervierung (geknickte Kurve),

3 - vollständige Denervierung,

Das Verfahren der klassischen Elektrodiagnostik, das zuvor zur Diagnose der Muskel-Denervierung verwendet wurde, basiert auf der Bestimmung der Erregbarkeit von Axonen mit niedriger Schwelle (niedrig myelinisiert), d. H. der minimale Grad der Muskelaktivierung, wenn ein gepulster Strom an ihn angelegt wird. Die Kontrolle der minimalen Muskelaktivierung wurde visuell durchgeführt, der Strom wurde am motorischen Punkt des Muskels angelegt. Die Stärke des wirkenden Stroms beträgt 0 bis 100 mA, die Impulsdauer beträgt 0,05 ms bis 300 ms, der Impulsstrom von 300 ms Dauer ist gleich konstant. Der minimale Strom bei maximaler Dauer (300 ms), der am Motorpunkt von der Kathode angelegt wird und die minimale sichtbare Muskelkontraktion verursacht, wird als Rheobase bezeichnet. Mit axonaler Schädigung (Denervierung) nimmt die Rheobase ab, d.h. Für eine minimale Muskelkontraktion wird weniger Gleichstrom benötigt, da der kritische Grad der Depolarisation leichter zu erreichen ist. Der aussagekräftigste Indikator für Axonschäden (Denervierung) ist die Erregbarkeit für gepulsten Strom von kurzer Dauer. In diesem Zusammenhang wurde der Chronaxie-Indikator eingeführt - die minimale Dauer des Stromimpulses in Höhe von zwei Rheobasen, die für die minimal sichtbare Muskelkontraktion notwendig ist. Mit axonaler Schädigung (Denervation) steigt die Chronaxie-Rate. Vergleicht man die Indizes von Rheobase und Chronaxie mit der Kraft-Dauer-Kurve, so zeigt sich, dass Rheobase und Chronaxie Punkte auf der Kurve sind. Somit sind Rheobase und Chronaxie indikative Indikatoren bei der Beurteilung von axonalen Schäden. Die Kraft-Dauer-Kurve wird derzeit aus mehreren Gründen nicht bewertet:

* Die Methode basiert auf subjektiven Kriterien für die Muskelaktivierung (visuell).

* erhebliche Komplexität der Studie;

* Mehrdeutigkeit bei der Interpretation der Ergebnisse, da bei teilweiser Erhaltung nicht betroffener Nervenfasern im Nerv die Kraft-Dauer-Kurve die Summe der Erregbarkeit der betroffenen und nicht betroffenen Fasern darstellt. Die Erregbarkeit nicht betroffener Fasern bildet die linke Seite der Kurve (für kurze Impulse), und die Erregbarkeit der betroffenen Fasern bildet die rechte Seite der Kurve (für lange Impulse).

* ausreichende Trägheit bei der Änderung der Kurve bei der Beurteilung des Reinnervierungsprozesses im Vergleich zum Nadel-EMG;

* Mangel an modernen Instrumenten für die Forschung. Das zuvor verwendete UEI-1-Gerät ist moralisch und physisch grundlegend veraltet, da seine Produktion vor mehr als 15 Jahren eingestellt wurde.

Bei der Stimulations-EMG werden bei der Untersuchung der M-Antwort häufig Stimuli von 0,1 ms verwendet, während die maximale Pulsdauer, die von einem Stimulator in einem EMG-Gerät erzeugt wird, 1,0 ms beträgt. Bei der Registrierung der M-Antwort im supramaximalen Stimulationsmodus werden alle Axone aktiviert, die den Muskel innervieren. Wenn alle Axone beschädigt sind, gibt es keine M-Antwort. Wenn ein Teil der Nervenaxone beschädigt ist, wird eine M-Antwort mit reduzierter Amplitude aufgezeichnet, da die betroffenen Axone ihre Erregbarkeit verringern oder verlieren. Die Stimulations-EMG-Diagnostik der axonalen partiellen Läsion hat gegenüber der klassischen Elektrodiagnostik Vorteile, da sie den Beitrag zur M-Reaktion nicht nur von Axonen mit niedriger Schwelle (motorische Einheiten), sondern auch von hoch myelinisierten Fasern mit hoher Schwelle berücksichtigt. Die klassische Elektrodiagnostik ermöglicht die Beurteilung der Erregbarkeit nur von niedrigschwelligen, niedrig myelinisierten Fasern. Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass die Axone stark myelinisierter Fasern betroffen sind, wenn die Verbindung mit dem Neuronenkörper vor den nichtmyelinisierten (niedrigschwelligen) Fasern verloren geht (E. I. Zaitsev, 1981), kann argumentiert werden, dass die Methode zur Bewertung der Parameter der M-Antwort empfindlicher ist als die klassische Elektrodiagnostik.

Die Reversibilität der Störung der Axonerregbarkeit ist trotz ihrer großen Bedeutung in der Klinik ein schlecht untersuchter Bereich. Bei Verletzungen peripherer Nerven, Polyneuropathien, Mononeuropathien, Poliomyelitis-Syndrom wird häufig der sogenannte axonale Läsionstyp aufgezeichnet, d.h. ein Abfall der Amplitude der distalen M-Antwort mit einer relativ konstanten Geschwindigkeit des Impulses entlang des Nervs und der M-Wellenform. Eine solche Abnahme der Amplitude der M-Antwort ist mit einer Abnahme oder einem Verlust der Erregbarkeit eines Teils der Axone verbunden. Die Arbeitserfahrung in der Klinik für Neuroinfektionen des Instituts für Kinderinfektionen zeigt, dass die Verletzung der Erregbarkeit von Axonen in der akuten Schadensperiode in einigen Fällen irreversibel ist und zum Tod des Axons mit weiterer kompensatorischer Reinnervation führt. In anderen Fällen ist eine beeinträchtigte Erregbarkeit reversibel, ein Axontod tritt nicht auf und beeinträchtigte Funktionen werden schnell wiederhergestellt. In der Neurologie wird der Begriff "axonale Schädigung" als Synonym für die Irreversibilität und Schwere der Axonschädigung verwendet, die mit der häufigen Erkennung dieser Art von Schädigung zu einem relativ späten Zeitpunkt ab dem Ausbruch der Krankheit (Läsion) verbunden ist - 1-2 Monate, wenn die Periode der Reversibilität der Störung der Axonerregbarkeit endet. Die Analyse von Daten von Patienten mit Dynamik mit Neuropathie des Gesichtsnervs, akuter entzündlicher Polyneuropathie sowie experimentellen und klinischen Daten aus der Literatur legen die folgende Dynamik von Störungen der axonalen Erregbarkeit nahe. Eine Schädigung des Axons führt zuallererst zu einer Störung des schnellen axonalen Transports, die nach 5-6 Tagen zu einer teilweisen Abnahme der Erregbarkeit eines Teils der Nervenaxone auf einen Pulsstrom von kurzer Dauer (0,1 ms) bei erhaltener Empfindlichkeit gegenüber Impulsen von relativ langer Dauer (0,5 ms) führt. Bei Anregung durch Impulse von 0,5 ms werden alle Axone des Nervs aktiviert und die Amplitude der M-Antwort entspricht den normativen Werten. Diese Änderungen sind ohne weitere nachteilige Auswirkungen reversibel. Mit fortgesetzter und zunehmender Exposition gegenüber dem schädigenden Faktor nimmt die Erregbarkeit von Axonen stärker ab und wird unempfindlich gegen Impulse mit einer Dauer von 0,5 ms. Eine Verlängerung des schädigenden Faktors über 3-4 Wochen führt zu irreversiblen Folgen - Axondegeneration und Entwicklung der sogenannten axonalen Läsion. Das reversible Stadium des axonalen Schadens (bis zu 3 Wochen) kann daher als funktioneller axonaler Schaden und als irreversibler (über 3 Wochen) struktureller axonaler Schaden bezeichnet werden. Die Reversibilität von Störungen im akuten Stadium der Läsion hängt jedoch nicht nur von der Dauer und dem Schweregrad ab, sondern auch von der Geschwindigkeit der Entwicklung der Läsionen. Je schneller sich die Läsion entwickelt, desto schwächer sind die kompensatorischen und adaptiven Prozesse. Unter Berücksichtigung dieser Merkmale ist die vorgeschlagene Aufteilung der Reversibilität von axonalen Schäden auch bei Verwendung von ENMG eher willkürlich..

Die Prävalenz einer beeinträchtigten Erregbarkeit des Axons entlang der Länge des Nervs muss bei entzündlichen, dysmetabolischen und toxischen Neuropathien berücksichtigt werden. Der distale Typ der Axonläsion wird häufiger in den Nerven mit der längsten Nervenfaser festgestellt, was als distale Neuropathie bezeichnet wird. Schädigende Faktoren, die den Körper des Neurons beeinflussen, führen zu einer Verschlechterung des axonalen Transports, der hauptsächlich die distalen Teile des Axons betrifft (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Klinisch und elektrophysiologisch zeigt sich in diesen Fällen eine distale Axondegeneration (strukturelle axonale Schädigung) mit Anzeichen einer Muskel-Denervierung. Im akuten Stadium der Läsion bei Patienten mit entzündlicher Neuropathie zeigt sich auch die distale Art der Störung der Axonerregbarkeit. Es kann jedoch nur elektrophysiologisch nachgewiesen werden, reversibel sein und kein klinisch signifikantes Niveau erreichen (funktionelle axonale Schädigung). Der distale Typ der Axonläsion wird häufiger in den unteren Extremitäten aufgezeichnet. In den oberen Extremitäten mit entzündlichen Neuropathien leidet der proximale Teil der Nervenfaser häufiger und die Läsion ist demyelinisierender Natur.

Axonale und demyelinisierende Arten von Läsionen werden praktisch nicht isoliert gefunden. Häufiger sind Nervenschäden gemischter Natur, wobei eine der Schadensarten überwiegt. So können beispielsweise bei diabetischer und alkoholischer Polyneuropathie Schadensvarianten sowohl bei axonalen als auch bei demyelinisierenden Erkrankungen auftreten..

Datum hinzugefügt: 2016-03-27; Ansichten: 11059; SCHREIBARBEIT BESTELLEN

Weitere Informationen Über Migräne