Perinataler Code der Enzephalopathie gemäß ICB 10

Veröffentlicht in der Zeitschrift:
PRACTICE PEDIATRIC, Neurology, Januar 2008

V.M. Studenikin, V.I. Shelkovsky, L.G. Khachatryan, N.V. Andrenko, Wissenschaftliches Zentrum für Kindergesundheit der staatlichen Institution, Russische Akademie der Medizinischen Wissenschaften

Perinatale Läsionen des Nervensystems (PPNS) sind eine Pathologie, auf die pädiatrische Neurologen und Kinderärzte bei der Untersuchung von Kindern im ersten Lebensjahr am häufigsten stoßen. Bis Ende der neunziger Jahre wurde die 1979 von Yakunin Yu vorgeschlagene PPNS-Klassifikation verwendet. mit Mitautoren [1]. Es ist zu beachten, dass in dieser Version der Klassifikation die Begriffe „zerebrovaskulärer Unfall“ (CMC), „perinatale Enzephalopathie“ (PEP), „hydrozephales“ oder „hypertensiv-hydrozephales Syndrom“ (HGS) usw. im Umlauf waren. In der Medizin des 21. Jahrhunderts ist diese Terminologie nicht ganz angemessen. Überlegungen zu diesem Thema und ich möchte in diesem Artikel teilen.

Der Begriff "Enzephalopathie" ("Hirnschwäche") bezeichnet ausgeprägte, anhaltende und kaum reversible Veränderungen des Nervensystems, dh eine anfängliche Hyperbolisierung aller perinatalen Störungen, einschließlich vorübergehender und reversibler Störungen. Der Begriff "zerebrovaskulärer Unfall" (Grad 3) hatte keine spezifischen Definitionen und klaren Kriterien und führte auch dazu, dass Neurologen mit Schlaganfällen assoziierten (akuter zerebrovaskulärer Unfall). Das hypertensiv-hydrozephale Syndrom (Synonym - "intrakranielle Hypertonie") ist ein ziemlich typisches Beispiel für eine Überdiagnose, da die Diagnose von HGS auf klinisch unbedeutenden und unspezifischen Anzeichen beruht, die bei Kindern in den ersten Lebenswochen oder -monaten häufig auftreten (Unruhe, Angst, Hyperästhesie, durchdringender Schrei, oberflächlicher Schlaf, horizontaler Nystagmus usw.). Infolgedessen erhalten viele Babys möglicherweise unnötig Acetazolamid (Diacarb) und andere Medikamente.

Auf dem 1. Kongress der Perinatologen (1997) wurde eine Variante der Klassifikation von PPNS bei Neugeborenen gehört und angenommen; Gleichzeitig wurden Terminologie und Definitionen mit dem ICD-10 in Einklang gebracht und das Spektrum der Syndrome der akuten PPNS-Periode erweitert [2]. Der Begriff "zerebrale Ischämie" hat den früheren "NMC" ersetzt. Leider war der Beitrag pädiatrischer Neurologen zur Entwicklung dieser Klassifikation mehr als bescheiden..

Bis vor kurzem hatte die Klassifizierung von PPNS (akute Periode) keine Fortsetzung, weshalb in der pädiatrischen und neurologischen Praxis ein "Cocktail" getrennter Konzepte verwendet wurde, der teilweise aus den Klassifizierungen von Yakunin Yu.Ya. mit Co-Autoren und Volodina N.N. mit Mitautoren [1, 2].

Mitarbeiter der neuropsychiatrischen Abteilung der staatlichen Einrichtung SCCH RAMS (Studenikin V.M., Khachatryan L.G. und andere) haben eine eigene Version von PPNS entwickelt, die auf einem syndromologischen Diagnoseansatz basiert, auf den Sie aufmerksam gemacht werden [3, 4]. Gleichzeitig wurden die wichtigsten ätiopathogenetischen Verbindungen des PPNS, die sich in der Diagnose widerspiegeln, nicht ignoriert (sofern relevante Informationen verfügbar sind)..

Fünf der wichtigsten ätiopathogenetischen Gruppen von Einflüssen, die zu PPNS führen, wurden identifiziert (sie haben Codes gemäß ICD-10, in Klammern angegeben):

  • Hypoxie (Ischämie - P91.0, Blutung - P52.0);
  • Geburtstrauma (Gehirn - P10.0, Rückenmark - P11.5, periphere Nerven - P14);
  • Stoffwechselstörungen (Kohlenhydrate - P70, Ca / Mg - P71.0, Hypovitaminose K - P53);
  • toxische Wirkungen auf das Nervensystem (P04);
  • infektiöse und parasitäre Erkrankungen (Virus - P35, bakterielle Sepsis - P36, Parasit - P37). Es ist zu beachten, dass Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (P70) auch neurologische Störungen umfassen, die beispielsweise mit einem Laktasemangel verbunden sind. Der Schweregrad von PPNS wird unter drei traditionellen Überschriften betrachtet (leicht, mittelschwer, schwer, schwer). Es wird vorgeschlagen, zwei Hauptperioden von PPNS bei Kindern des ersten Lebensjahres zu berücksichtigen: die Periode der Bildung eines neurologischen Defekts (1-3 Monate) und die Erholungsperiode (Dauer 3-12 Monate). Bei Frühgeborenen kann die PPNS-Erholungsphase auf ein Alter von 24 Monaten verlängert werden. Die Definition "Periode der Bildung eines neurologischen Defekts" soll den Begriff "akute Periode" ersetzen. Es ist davon auszugehen, dass die Dauer der Entstehung eines neurologischen Defekts individuell ist und nicht immer auf einen Monat begrenzt ist. Klinische Syndrome der Periode der Bildung eines neurologischen Defekts sind wie folgt: Syndrom der zerebralen Erregbarkeit - P91.3; cerebrales Depressionssyndrom - P91.2; Syndrom vegetativ-viszeraler Störungen - G90.8; Liquor-Gefäß-Distress-Syndrom (intrakranielle Hypertonie) - G91.8; konvulsives Syndrom -P90.0; angeborene Hypertonizität - P94.1; angeborene Hypotonie - P94.2; andere Störungen des Muskeltonus - P94.8. Die Verwendung des Begriffs "Muskeldystonie-Syndrom" und dergleichen ist im Allgemeinen unangemessen, da die Aussage über Muskeldystonie den Arzt der Diagnose nicht näher bringt und deren Ursachen nicht spezifiziert. Daher ist es logisch, die letzten drei Überschriften herauszusuchen: P94.1, P94.2 und P94.8 (siehe oben). Das sogenannte hypertensiv-hydrozephale Syndrom ist das Anfangsstadium des aktiven Hydrozephalus. Es ist ratsam, es als "CSF-vaskuläres Notsyndrom" zu bezeichnen und es anschließend (in der Erholungsphase) als Hydrozephalus (während der Entstehung dieser Krankheit) zu betrachten. Es wird vorgeschlagen, dass klinische Syndrome der PPNS-Erholungsphase Folgendes umfassen: verzögerte Stadien der psychomotorischen Entwicklung - R62.0; Verstöße gegen die Sphäre des emotionalen Verhaltens - F98.9; Störungen der psycho-sprachlichen Entwicklung -F84.8; Störungen der motorischen Entwicklung (Monoplegie oder Monoparese der Hand - G83.2, Monoplegie oder Monoparese des Beins - G83.1, Diplegie - G83.0, schlaffes Hemisyndrom - G81.0, spastisches Hemisyndrom - G81.1, nicht näher bezeichnetes Hemisyndrom - G81.9, Paraplegie oder schlaffe Paraparese - G82.0, spastische Paraplegie oder Paraparese - G82.1, Tetraplegie oder schlaffe Tetraparese - G82.3, Tetraplegie oder spastische Tetraparese - G82.4); sowie symptomatischer Hydrozephalus - G91.8, konvulsives Syndrom - R56, nicht konvulsive Paroxysmen - G98.0, autonome Dysfunktion - G90.8, Parasomnien - G47.0. Die Isolierung nicht konvulsiver Paroxysmen (motorisch, psychomotorisch, metabolisch usw.) ist von grundlegender Bedeutung, da das konvulsive Syndrom nicht immer der Epilepsie entspricht, wie nicht konvulsive Anfälle der nicht epileptischen Genese. Autonome Funktionsstörungen und Parasomnien sind in der Anzahl der klinischen Syndrome der PPNS-Erholungsphase enthalten, da sie in den letzten Jahren bei der Beobachtung von Kindern über 3 Monaten häufiger auftreten müssen. Wir haben auch eine syndromologische Klassifizierung der Folgen (Ergebnisse) von PPNS (bei Kindern über 12 Monaten) vorgeschlagen. Die wahrscheinlichen Ergebnisse von PPNS in der Praxis sind auf vier Optionen reduziert: Genesung (bis zu 30%), organische Störungen (ca. 30%), Funktionsstörungen (ca. 40%), Tod (selten). Wir haben die organischen Folgen von PPNS in vier Hauptkategorien unterteilt: mit Dominanz von Störungen der motorischen Sphäre; mit einer Verletzung der mentalen Sphäre; symptomatische Epilepsie; Hydrozephalus. Zu den organischen Folgen mit überwiegenden motorischen Störungen gehören drei Hauptgruppen von Krankheiten: Zerebralparese (CP) - G80.0 (spastische Diplegie - G80.1, infantile Hemiplegie - G80.2, dyskinetische Zerebralparese - G80.3, ataktische Zerebralparese - G80.4, gemischte Art der Zerebralparese - G80.8); Läsionen von Nervenwurzeln und Plexus - G54.8; andere Störungen des peripheren Nervensystems -G64.0. Die Pathologie des Nervensystems, die unter die Überschriften G54.8 und G64.0 fällt, kann unter dem Gesichtspunkt der topischen Diagnose detaillierter strukturiert und geklärt werden. In der Praxis werden die organischen Folgen von PPNS mit psychischen Störungen auf die Diagnose reduziert: geistige Behinderung, nicht spezifiziert (F79), deren weitere Spezifikation des Grades in die Zuständigkeit von Kinderpsychiatern und medizinischen Psychologen fällt. Die symptomatische Epilepsie umfasst drei Hauptüberschriften: Epilepsie mit einfachen partiellen Anfällen - G40.1; Epilepsie mit komplexen partiellen Anfällen - G40.2; generalisierte Epilepsie - G40.4. Hydrocephalus als Ergebnis von PPNS ist durch vier Konzepte gekennzeichnet: Kommunikation von Hydrocephalus - G91.0; Restventrikulomegalie des Hydrozephalus - G91.8; Hydrocephalus, nicht spezifiziert -G91.9; Hydrozephalus, symptomatisch - G91.8. Funktionsstörungen (PPNS-Ergebnisse) werden unter vier großen Überschriften betrachtet:
    - Störungen der motorischen Sphäre (spezifische Störung der motorischen Funktion - F82.0);
    - spezifische Beeinträchtigung von Sprache und Sprache -F80.0 (mit eingeschränkter Ausdruckssprache - F80.1, mit Beeinträchtigung der beeindruckenden Sprache - F80.2, gemischte Störung der psychischen Entwicklung - F83.0);
    - Störungen der mentalen (emotional-verhaltensbezogenen) Sphäre (Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung - F90.0, andere Verhaltensstörungen - F91.0, Nervosität - R45.0, Reizbarkeit und kindliche Wutanfälle - R45.1, Reizbarkeit und Wut - R45.4) ;;
    - andere (verschiedene) neurologische Störungen (Schlafstörungen: organische Natur - G47.0, anorganische Natur - G51.0; Harninkontinenz organischer Natur - R32.0, anorganische Natur - F98.0; Tics - F95.0, andere neurotische Störungen - F48.0) [3, 4]. Der weit verbreitete Begriff "minimale zerebrale Dysfunktion" (MMD) ist in ICD-10 nicht vertreten. Es ist auch nicht das vollständige Äquivalent einer Diagnose einer Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS). Die Diagnose von ADHS bei Kindern unter 5 Jahren ist nicht förderfähig, ebenso wie die Diagnose von Enuresis (ab 5 Jahren). Abschließend möchte ich folgende wichtige Punkte hervorheben:
  • Die Diagnose PPNS ist nur in den ersten 12 Lebensmonaten gültig (bei Frühgeborenen - bis zu 24 Monaten).
  • Wenn ein (Vollzeit-) Kind das Alter von 12 Monaten erreicht, sollte bei ihm das Ergebnis (neurologisch) der angegebenen Art von Pathologie diagnostiziert werden.
  • Die Behandlung von PPNS ist unmöglich, ohne die syndromologische Zugehörigkeit festzustellen.
  • Die syndromologische Klärung des PPNS bestimmt den Inhalt und das Volumen der notwendigen Therapie, bestimmt die unmittelbare und langfristige Prognose der Krankheit sowie die Lebensqualität.
  • Die Kompetenz von Kinderärzten (Neonatologen usw.) ist kein Grund, sich zu weigern, einen pädiatrischen Neurologen zu konsultieren.
  • Die Erstellung einer syndromologischen Diagnose von PPNS und seines Ergebnisses sowie die Bestimmung des Grads des neurologischen Defizits ist Gegenstand der Kompetenz eines pädiatrischen Neurologen. Die Liste der verwendeten Literatur befindet sich in der Redaktion. Informationen zu den Autoren:
  • Vladimir Mitrofanovich Studenikin, Chefforscher, Abteilung für Psychoneurologie, Forschungsinstitut für Pädiatrie, Staatliche Einrichtung SCCH RAMS, Professor, Dr. med. Wissenschaften
  • Vladimir Ivanovich Shelkovsky, Doktor der Abteilung für Psychoneurologie, Forschungsinstitut für Pädiatrie, Staatliche Einrichtung SCCH RAMS, Ehrendoktor der Russischen Föderation, Cand. Honig. Wissenschaften
  • Lusine Grachikovna Khachatryan, Leitende Forscherin, Abteilung für Psychoneurologie, Wissenschaftliches Forschungsinstitut für Pädiatrie, Staatliche Einrichtung SCCH RAMS, Dr. med. Wissenschaften
  • Natalia Vladimirovna Andrienko, Ärztin der Abteilung für Psychoneurologie, Wissenschaftliches Forschungsinstitut für Pädiatrie, Staatliche Einrichtung SCCH RAMS, Cand. Honig. Wissenschaften

    ANDERE STÖRUNGEN DES NERVOEN SYSTEMS (G90-G99)

    Beinhaltet: erworbener Hydrozephalus

    Ausgeschlossen: Hydrozephalus:

    • erworbenes Neugeborenes (P91.7)
    • angeboren (Q03.-)
    • aufgrund angeborener Toxoplasmose (P37.1)

    Schädigung des Nervensystems NOS

    Suche in MKB-10

    Indizes ICD-10

    Externe Verletzungsursachen - Die Begriffe in diesem Abschnitt sind keine medizinischen Diagnosen, sondern Beschreibungen der Umstände, unter denen das Ereignis eingetreten ist (Klasse XX. Externe Ursachen für Morbidität und Mortalität. Spaltencodes V01-Y98).

    Arzneimittel und Chemikalien - Tabelle der Arzneimittel und Chemikalien, die Vergiftungen oder andere Nebenwirkungen verursacht haben.

    In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als ein einziges normatives Dokument verabschiedet, um die Häufigkeit, die Gründe für die Berufung der Bevölkerung an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und die Todesursachen zu berücksichtigen..

    ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 Nr. 170 in die Gesundheitspraxis in der gesamten Russischen Föderation eingeführt

    Eine neue Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

    Abkürzungen und Symbole in der Internationalen Klassifikation von Krankheiten, Revision 10

    NOS - keine zusätzlichen Klarstellungen.

    NCDR - nicht anderweitig klassifiziert.

    † - der Code der Grunderkrankung. Der Hauptcode in einem Doppelcodierungssystem enthält Informationen über die allgemeine Hauptkrankheit.

    * - optionaler Code. Zusätzlicher Code im Doppelcodierungssystem enthält Informationen über die Manifestation der wichtigsten generalisierten Krankheit in einem separaten Organ oder Bereich des Körpers.

    Andere spezifizierte Störungen, die aus der Perinatalperiode stammen

    RCHD (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
    Version: Archiv - Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan - 2010 (Bestellnummer 239)

    allgemeine Informationen

    Kurzbeschreibung


    Protokoll "Andere spezifizierte Verstöße, die in der Perinatalperiode auftreten"

    ICD-10-Code: R 96.8

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    Einstufung

    Klassifikation perinataler Läsionen des Nervensystems (Yu.A. Yakunin et al. 1979, N.N. Petrukhin 1999)


    Akute Periode

    (von der Geburt bis zu 7 Tagen - bei Frühgeborenen bis zu 28 Tagen - bei Frühgeborenen)


    II. Hypoxisch-hämorrhagische Läsionen des Zentralnervensystems:

    - intraventrikuläre Blutung von 1 Grad;

    - intraventrikuläre Blutung 2. Grades;

    - intraventrikuläre Blutung 3 Grad;

    - parenchymale Blutungen in den Hemisphären des Gehirns und des Kleinhirns;

    - primäre Subarachnoidalblutung;

    - epidurale Hämatome des Rückenmarks;

    - kombinierte ischämisch-hämorrhagische Hirnschädigung.


    III. Traumatische Schädigung des Nervensystems:

    - intrakranielle Geburtsverletzung;

    - Geburtsverletzung des Rückenmarks;


    IV. Störung des Zentralnervensystems aufgrund systemischer metabolischer und toxischer Ursachen;

    - Bilirubin-Enzephalopathie (Kernicterus);


    V. Infektiöse Läsionen des Zentralnervensystems;

    - intrauterine Infektionen (TORCH);


    Erholungsphase

    (von 1 Monat bis 12 Monaten bei Frühgeborenen - bis zu 2 Jahren)


    I. Themen der Niederlage:

    - Enzephalopathie (Großhirnrinde, subkortikale Strukturen, Hirnstamm, Kleinhirn);

    - Myelopathie (Rückenmark);

    - Neuropathie (periphere Nerven).


    II. Klinische Manifestationen:

    - Übererregbarkeit (erhöhte Neuroreflex-Erregbarkeit);

    - Bewegungsstörungen (zentrale und periphere Parese, extrapyramidale und Kleinhirnstörungen);

    - verzögerte psychomotorische und präsprachliche Entwicklung. Beeinträchtigte Bildung kortikaler Funktionen.


    III. Mögliche Resultate:

    1 - Wiederherstellung. Physiologische neuropsychische Entwicklung.

    2. Verzögerte psychophysische und sprachliche Entwicklung (Störungen bei der Bildung kortikaler Funktionen - verzögerte motorische, mentale Entwicklung vor der Sprache in Kombination mit fokalen Mikrosymptomen).

    3. Enzephalopathie. Pathologische Entwicklungsvariante (Bildung eines motorischen Defekts in Form von zentraler und peripherer Parese, extrapyramidalen und zerebellären Störungen, groben Verletzungen der kortikalen Funktionen, symptomatischer Epilepsie, Hydrozephalus, einer weiteren Störung, die zur Verletzung der Anpassung des Kindes im sozialen Umfeld beiträgt).

    Diagnose

    Diagnosekriterien


    Beschwerden und Anamnese: Angstzustände, Übererregbarkeit, Krampfanfälle, Verzögerung der psychoverbal und motorischen Entwicklung, verschlimmerte perinatale Vorgeschichte - hypoxische, hämorrhagische Läsionen des Zentralnervensystems bei der Geburt, Geburtstrauma, Bilirubin-Enzephalopathie, intrauterine Infektionen. Die perinatale Vorgeschichte ist belastet, das Kind ist von Geburt an krank.


    Körperliche Untersuchung
    Neurologische Untersuchung: Verschiedene neurologische Symptome - Die psychomotorische Entwicklung entspricht nicht dem Alter des Kindes, der Angst, der hydrozephalen oder mikrozephalen Form des Schädels, der Spannung in der großen Fontanelle, Bewegungsstörungen (Parese), hohem, dystonischem oder niedrigem Muskeltonus, Krämpfen, Hyperkinese, Tremor, pseudobulbären Störungen.


    Laborforschung:

    1. ELISA für Toxoplasmose oder Cytomegalievirus.

    2. Vollständiges Blutbild.

    3. Allgemeine Urinanalyse.

    4. Kot für Eierwurm.


    Instrumentelle Studien: Neurosonographie (NSG).


    I. Vorteile der Methode:

    - relative Einfachheit und schnelle Forschung, keine Vorbereitung des Patienten erforderlich;

    - Mangel an ionisierenden Effekten;

    - hoher Informationsgehalt der Methode;

    - Die Ergebnisse sind vergleichbar mit CT und MRT.


    II. Nachteile der NSG-Methode:

    - Die Studie beschränkt sich auf den Zeitraum der Schließung der Fontanelle.

    - Unmöglichkeit, NSG durch den Knochen durchzuführen;

    - geringer Informationsgehalt der Methode bei der Diagnose oberflächlich lokalisierter pathologischer intrakranieller Räume.


    III. Diagnosefunktionen von NSG:

    1. Hämorrhagische Schlaganfälle.

    2. Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie bei Neugeborenen.

    3. Neuroinfektion (intrauterin und postnatal).

    4. Defekte und Dysgenese des Gehirns.

    5. Akute traumatische Hirnverletzung.

    6. Volumenerziehung.

    7. Ergebnisse von Gehirnschlägen (Hydrozephalus, Atrophie, Zysten).


    Elektroenzephalographie (EEG) - EEG-Veränderungen sollten unterschieden werden - zerebral, asymmetrisch und lokal. Mäßig exprimiertes Gehirn ist gekennzeichnet durch eine leichte Abnahme der Amplitude der bioelektischen Hintergrundaktivität, das Vorhandensein einer kleinen Anzahl von asynchronen Niederspannungsschwingungen θ und θ und δ; ausgeprägte zerebrale Veränderungen im EEG-Muster sind durch verschiedene pathologische Manifestationen gekennzeichnet: verzögerte kortikale Elektrogenese, Ausbrüche der akuten Hochspannungs-θ- und δ-Aktivität, pathologische Manifestationen von "Schlafspindeln", pathologische Zunahme der Amplitude der bioelektrischen Hintergrundaktivität, manifestiert in Form von spitzen Hochspannungspotentialen θ und δ - Bereichen; hypersynchroner β-Rhythmus.

    Eine grobe Manifestation allgemeiner zerebraler EEG-Veränderungen bei Patienten mit AED ist die epileptische Aktivität: akute Schwankungen im θ- und δ-Bereich und epileptische Komplexe Peak-Wave, Peaks; Hypsarrhythmie. Asymmetrisch ausgedrückte EEG-Veränderungen sollten in allgemeine interhemisphärische und regionale Asymmetrien unterteilt werden. Fokusveränderungen werden am häufigsten vor dem Hintergrund allgemeiner zerebraler Veränderungen festgestellt.


    Computertomographie des Gehirns: Ein Bild des übertragenen hypoxisch betroffenen Gehirns - Atrophie, Erweiterung des Ventrikelsystems, Verkalkungen, Anzeichen einer verbleibenden Enzephalopathie.


    Indikationen für eine fachliche Beratung:


    Die wichtigsten diagnostischen Maßnahmen:

    - allgemeine Blutanalyse;

    - allgemeine Urinanalyse;

    - ELISA für Toxoplasmose;

    - ELISA für Cytomegalievirus.


    Zusätzliche diagnostische Maßnahmen:

    - Computertomographie des Gehirns;

    - Ultraschall der Bauchorgane;

    - MRT des Gehirns;

    - EEG-Videoüberwachung;

    Differenzialdiagnose

    Nosologie

    Beginn der Krankheit

    Typische Symptome

    Biochemie, instrumentelle Daten

    Von erhöhter Neuroreflex-Erregbarkeit bis hin zu fokaler neurologischer Pathologie.

    Neurosonographie - Anzeichen einer hypoxisch-ischämischen Hirnschädigung. Dilatation der Liquor cerebrospinalis, diffuse atrophische Veränderungen.

    Diffuse Muskelhypotonie, Hyporeflexie. Myopathischer Symptomkomplex, verzögerte motorische Entwicklung, osteoartikuläre Deformitäten. Progressiver Strom.

    EMG - primäre muskuläre Natur von Veränderungen. Erhöhter Inhalt von CPK.

    Keine Verstöße während der Neugeborenenperiode.

    Bewegungsstörungen, Muskelhypo-, dann Bluthochdruck, Ataxie. Progressiver Verlauf, Anfälle, spastische Lähmung, Parese, zunehmende Abnahme der Intelligenz, Hyperkinesis.

    CT des Gehirns: große bilaterale Läsionen mit reduzierter Dichte.

    Keine Verstöße in der Neugeborenenperiode.

    Das charakteristische Erscheinungsbild des Patienten: groteske Gesichtszüge, depressiver Nasenrücken, dicke Lippen, Kleinwuchs. Verzögerte Entwicklung neuropsychischer statischer Funktionen, Sprachunterentwicklung.

    Das Vorhandensein von sauren Mucopolysacchariden im Urin.

    Werdnig-Hoffmann-Wirbelsäulenmuskel-Amyotrophie

    Von der Geburt oder im Alter von 5-6 Monaten.

    Generalisierte Hypotonie, Hypoareflexie, Faszikulationen in den Rückenmuskeln, proximale Extremitäten.

    Progressiver Strom. EMG aus den Muskeln der Extremitäten - Denervationstyp.

    Die ersten Symptome können bereits im Entbindungsheim auftreten (Anfälle von Atemstillstand, Gelbsucht), treten jedoch häufiger in den ersten Lebensmonaten auf.

    Das spezifische Erscheinungsbild des Patienten: Kleinwuchs, kurze Gliedmaßen, breite Hände und Füße, eingefallener Nasenrücken, geschwollene Augenlider, große Zunge, trockene Haut, brüchiges Haar. Verzögerte psychomotorische Entwicklung, diffuse Muskelhypotonie. In der Regel werden Verstopfung und Bradykardie festgestellt. Sehr charakteristische gelblich-erdige Hautfarbe.

    Aplasie oder unzureichende Schilddrüsenfunktion. Verzögerung beim Auftreten von Ossifikationskernen.

    Keine Verstöße während der Neugeborenenperiode. Krankheitsbeginn 1-2 Jahre.

    Ataxie, Hyperkinesis, verminderte Intelligenz, Teleangiektasien, Altersflecken, häufig Lungenerkrankungen.

    Atrophie der Wurm- und Kleinhirnhälften, hohe Serum-α-Phenoproteinspiegel.

    Die ersten Manifestationen von 1-3 Monaten.

    Muskelhypotonie, übermäßiges Schwitzen

    Neurosonographie ohne strukturelle Veränderungen.

    Kinder werden gesund geboren, die Krankheit manifestiert sich im Alter von 3-6 Monaten: Unterbrechung der Psychosprache und motorische Entwicklung.

    Die Krankheit manifestiert sich im Alter von 3 bis 6 Monaten mit Aufhellung von Haaren, Iris, muffigem, spezifischem Geruch nach Urin und Schweiß, Beendigung oder Verlangsamung der motorischen und mentalen Entwicklung; Krämpfe treten auf - kindliche Krämpfe treten bis zu einem Jahr häufiger auf, später werden sie durch tonisch-klonische Anfälle ersetzt.

    Erhöhtes Phenylalanin im Blut, Fehling-Test positiv.

    Behandlung

    Behandlungstaktik: Die Wirksamkeit der Rehabilitationstherapie in der Erholungsphase basiert auf einem frühen Beginn der Behandlung. Die Behandlungstaktik hängt von den klinischen Manifestationen der perinatalen Enzephalopathie ab.

    Das Ziel der Behandlung: Bildung von festgelegten Reflexen und freiwilligen motorischen Fähigkeiten, Unterdrückung von pathologischen tonischen Zervix- und Labyrinthreflexen, bösartige Einstellungen der Gliedmaßen, Stimulierung der mentalen, sprachlichen und kognitiven Entwicklung, Linderung von Anfällen.

    Nicht medikamentöse Behandlung:

    - Unterricht bei einem Logopäden zur Stimulierung der Sprachentwicklung;

    - Unterricht bei einem Psychologen zur Stimulierung der kognitiven Entwicklung;

    Arzneimittelbehandlung: symptomatisch.


    Beim epileptischen Syndrom wird eine krampflösende Therapie verschrieben. Angesichts des Polymorphismus epileptischer Anfälle bei kleinen Kindern (West-Syndrom, Myoklonus, atypische Abwesenheiten, tonisch-klonische Anfälle) ist die Grundtherapie Valproat in einer Dosis von 20-50 mg pro kg Körpergewicht pro Tag. Die Anfangsdosis beträgt 10 mg pro kg und Tag, dann wird sie täglich um 5-10 mg pro kg und Tag erhöht. Bei Unwirksamkeit wird eine Kombinationstherapie verschrieben.


    Für das hypertensiv-hydrozephale Syndrom wird eine Dehydrationstherapie verschrieben - Acetozolamid (Diacarb) in einer Dosis von 30-80 mg / Tag, 1-2 mal täglich; MgSO 4 25% 0,2 ml / kg / Tag.


    Bei erhöhter Erregbarkeit des Neuroreflexes wird eine sedierende Therapie verschrieben: Novo-Passit in Lösung im Inneren, Noofen, Phenobarbital in einer Dosis von 0,001 pro kg Gewicht, eine Mischung mit Citral.


    Neuroprotektive Mittel zur Verbesserung der Stoffwechselprozesse im Gehirn:

    - Pyritinol (Encephabol) ist ein starkes Medikament, das Nervenzellen bei Ischämie unterschiedlicher Herkunft und deren Folgen schützt.

    - Cerebrolysin mit 0,3 ml / kg / Tag. Ich bin;

    - Actovegin, das stärkste Antihypoxikum, das sowohl zur Behandlung als auch zur Vorbeugung von hypoxisch-ischämischen Schäden am Zentralnervensystem eingesetzt wird;

    - Instenon ist ein einzigartiges kombiniertes Präparat, das aus drei Komponenten besteht: Hexobendin, Etamivan und Etholphyllin, die auf verschiedene Verbindungen bei der Pathogenese hypoxisch-ischämischer Schäden am Zentralnervensystem einwirken. Ein starker kombinierter Aktivator der Durchblutung und des Hirnstoffwechsels;

    - Ginkgo Biloba (Tanakan) Tabletten, Trinklösung. Das Medikament verbessert den Zellstoffwechsel, hat eine vasoregulatorische und antiödemische Wirkung.


    Angioprotektoren und Antihypoxika - Cinnarizin, Vinpocetin, Ginkgo biloba, Actovegin.

    Antivirale Therapie bei angeborenen Infektionen (Cytomegalievirus, Toxoplasmose, Herpes): bei Cytomegalievirus-Infektion - intravenöser Zytotekt 5-7 ml / min, 2 ml / kg / Tag. jeden zweiten Tag 3-5 mal; bei Herpesinfektion (Debüt) - Aciclovir 60 mg / Tag, Kurs 2-3 Wochen (10 mg / kg alle 12 Stunden).

    Bei spastischer Parese sind Myospasmolytika in der Praxis weit verbreitet: Tolperison, Tizanidin, Baclofen.

    Präventivmaßnahmen:

    - virale und bakterielle Infektionen.

    Weiteres Management: Beobachtung der Apotheke durch einen Neuropathologen am Wohnort; Setzen Sie bei epileptischem Syndrom die Anwendung der Antikonvulsivumtherapie noch lange ohne Unterbrechung fort. Bei Bewegungsstörungen, regelmäßiger Bewegungstherapie, Aufgaben eines Logopäden, Psychologen ausführen, um die kognitive und sprachliche Entwicklung zu aktivieren.

    Liste der wesentlichen Arzneimittel:

    1. Actovegin, Ampullen 2 ml, 80 mg

    2. Vinpocetin (Cavinton), Tabletten 5 mg

    3. Ginkgo biloba (Tanakan), Trinklösung 30 ml (1 Dosis = 1 ml = 40 mg)

    4. Magnesiumlactat + Pyridoxinhydrochlorid-Tabletten (Magne B6)

    5. Piracetam, Ampullen 5 ml 20%

    6. Pyridoxinhydrochlorid, Ampullen 5% 1 ml (Vitamin B6)

    7. Pyritinol (Encephabol) -Suspension 100 mg / 5 ml, Flasche 200 ml

    8. Thiaminbromid, Ampullen 5% 1,0

    9. Folsäuretabletten 0,001

    10. Cyanocobalamin 200 µg Ampullen

    Liste der zusätzlichen Medikamente:

    1. Aevit, Kapseln

    2. Asparkam Tabletten

    3. Acetozolamid (Diacarb), Tabletten 0,25

    4. Aciclovir, Ampullen

    5. Acyclovir-Tabletten

    6. Baclofen-Tabletten 10 mg

    7. Viferon, Kerzen 150 IE

    8. Ginkgo Biloba (Tanakan), 40 mg Tabletten

    9. Hopanteninsäure (Pantocalcin, Phenibut), Tabletten 0,25

    10. Depakine, Sirup 150 ml mit einem dosierten Löffel

    11. Instenon, 2 ml Ampullen, Tabletten

    12. Carbamazepin, Tabletten 200 mg

    13. Clonazepam-Tabletten 2 mg

    14. Konvulex, Lösung zum Einnehmen

    15. Konvulex, Sirup 1 ml / 50 mg

    16. Magnesiasulfat, Ampullen 25%, 5 ml

    17. Trank mit Citral

    18. Neuromultivitis, Tabletten (Vitamin B1, B6, B12)

    19. Neurobeks, Tabletten (Vitamin B1, B6, B12)

    20. Novo-Passit Lösung zum Einnehmen

    21. Noofen, Tabletten 0,25

    22. Thiaminbromid 5%, 1 ml (Vitamin B1)

    23. Tizanidin (Sirdalud), Tabletten 2 mg

    24. Tolpirizon, Pillen 50 mg

    25. Phenobarbital, Tabletten 0,05 und 0,1

    26. Cerebrolysinampulle 1,0 ml

    27. Cinnarizin 25 mg Tabletten

    Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung: Linderung der Symptome von ZNS-Erregung und Krampfanfällen, Aktivierung der psychoverbal und motorischen Entwicklung, verzögerte tonische Reflexe, Entwicklung motorischer Fähigkeiten.

    Krankenhausaufenthalt

    Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt (geplant): Verzögerung der psychoverbal und motorischen Entwicklung, Angstzustände, Krampfanfälle, Paresen, Schlafstörungen

    Information

    Quellen und Literatur

    1. Protokolle zur Diagnose und Behandlung von Krankheiten des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan (Verordnung Nr. 239 vom 04.07.2010)
      1. Yu.A. Yakunin, E.I. Yampolskaya. Erkrankungen des Nervensystems bei Neugeborenen und Kleinkindern. Moskau 1979 B.B. Lebedev, Yu.I. Barashnev, Yu.A. Yakunin. Frühkindliche Neuropathologie. Moskau 1981 Perinatale Pathologie. Hrsg. Von M. Ya. Studenikin. Moskau 1984 L.T. Zhurba, E.M. Mastyukova. Verletzung der psychomotorischen Entwicklung von Kindern im ersten Lebensjahr. Moskau 1981 L.O. Badalyan. Kinderneurologie. Moskau 1998. Perinatale Läsionen des Zentralnervensystems. (Studienführer). Lepesova M.M. Almaty 2003

    Information

    Entwicklerliste:

    Entwickler

    Arbeitsplatz

    Position

    Kadyrzhanova Galiya Baekenovna

    RDKB "Aksai", neuropsychiatrische Abteilung Nr. 3

    Serova Tatiana Konstantinovna

    RDKB "Aksai", neuropsychiatrische Abteilung №1

    Mukhambetova Gulnara Amerzaevna

    KazNMU, Abteilung für Nervenkrankheiten

    Assistent, Kandidat der medizinischen Wissenschaften

    Balbaeva Ayim Sergazievna

    RDKB "Aksai", neuropsychiatrische Abteilung Nr. 3

    G90-G99 Andere Störungen des Nervensystems

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    Liste der Klassen

    • Klasse I. A00 - B99. Einige ansteckende und parasitäre Krankheiten

    humane Immundefizienz-Virus-Krankheit HIV (B20 - B24)
    angeborene Anomalien (Missbildungen), Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00 - Q99)
    Neoplasien (C00 - D48)
    Komplikationen von Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00 - O99)
    bestimmte Zustände, die aus der Perinatalperiode stammen (P00 - P96)
    Symptome, Anzeichen und Anomalien, die in klinischen Tests und Labortests festgestellt wurden und nicht anderweitig klassifiziert wurden (R00 - R99)
    Verletzungen, Vergiftungen und einige andere Folgen äußerer Ursachen (S00 - T98)
    endokrine Erkrankungen, Essstörungen und Stoffwechselstörungen (E00 - E90).

    • G00-G09 Entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems
    • G10-G13 Systemische Atrophie, die hauptsächlich das Zentralnervensystem betrifft
    • G20 - G26 Extrapyramidale und andere Bewegungsstörungen
    • G30 - G32 Andere degenerative Erkrankungen des Nervensystems
    • G35 - G37 Demyelinisierende Erkrankungen des Zentralnervensystems
    • G40-G47 Episodische und paroxysmale Störungen
    • G50-G59 Störungen einzelner Nerven, Nervenwurzeln und Plexus
    • G60 - G64 Polyneuropathien und andere Läsionen des peripheren Nervensystems
    • G70-G7З Erkrankungen der neuromuskulären Synapse und der Muskeln
    • G80-G83 Zerebralparese und andere paralytische Syndrome
    • G90-G99 Andere Störungen des Nervensystems

    Ausgeschlossen:
    Erkrankungen des endokrinen Systems, Essstörungen und Stoffwechselstörungen (E00-E90)
    angeborene Fehlbildungen, Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)
    einige ansteckende und parasitäre Krankheiten (A00-B99)
    Neoplasien (C00-D48)
    Komplikationen von Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)
    bestimmte Zustände, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben (P00-P96)
    Symptome, Anzeichen und Anomalien, die in klinischen Tests und Labortests festgestellt wurden und nicht anderweitig klassifiziert wurden (R00-R99)
    systemische Bindegewebsstörungen (M30-M36)
    Trauma, Vergiftung und einige andere Folgen der Exposition gegenüber äußeren Ursachen (S00-T98)
    vorübergehende zerebrale ischämische Anfälle und verwandte Syndrome (G45.-)

    Dieses Kapitel enthält die folgenden Blöcke:
    I00-I02 Akutes rheumatisches Fieber
    I05-I09 Chronische rheumatische Herzerkrankungen
    I10-I15 Hypertensive Erkrankungen
    I20-I25 Ischämische Herzkrankheiten
    I26-I28 Lungenherzkrankheit und Erkrankungen des Lungenkreislaufs
    I30-I52 Andere Formen von Herzerkrankungen
    I60-I69 Zerebrovaskuläre Erkrankungen
    I70-I79 Erkrankungen von Arterien, Arteriolen und Kapillaren
    I80-I89 Erkrankungen der Venen, Lymphgefäße und Lymphknoten, soweit nicht anderweitig klassifiziert
    I95-I99 Andere und nicht näher bezeichnete Störungen des Kreislaufsystems

    Perinatale Enzephalopathie - Symptome und Behandlung

    Was ist perinatale Enzephalopathie? Wir werden die Ursachen des Auftretens, der Diagnose und der Behandlungsmethoden in dem Artikel von Dr. Gavrilova Tatyana Alekseevna, einer pädiatrischen Neurologin mit 19 Jahren Erfahrung, analysieren.

    Definition von Krankheit. Ursachen der Krankheit

    Perinatale Enzephalopathie (perinatale Schädigung des Zentralnervensystems) ist eine Krankheit, die durch eine Schädigung des Nervensystems des Kindes während der perinatalen Periode gekennzeichnet ist.

    Die perinatale Periode umfasst den Zeitpunkt der Schwangerschaft (ab 22 Wochen intrauteriner Entwicklung), den Zeitpunkt der Entbindung und den kurzen Zeitraum nach der Geburt (7 Tage nach der Entbindung) [2] [11].

    Perinatale Enzephalopathie (PEP) und perinatale ZNS-Schädigung sind äquivalente Begriffe, aber pädiatrische Neurologen verwenden die letztere Option häufiger, wenn sie eine Diagnose stellen.

    Laut russischen Autoren liegt die Häufigkeit der PEP-Diagnose bei Kindern unter einem Jahr bei 70%. Laut ausländischen Autoren liegt die Häufigkeit hypoxischer Läsionen bei Vollzeitkindern bei 33% und bei Frühgeborenen bei 70% [21]. Diese Diskrepanz ist auf das Fehlen einer einheitlichen Terminologie zurückzuführen. Der weit verbreitete Mythos, dass der ICD-10 (Internationale Klassifikation von Krankheiten) keine Diagnose wie perinatale Enzephalopathie hat, ist nicht ganz richtig..

    In der Russischen Föderation ist es üblich, alle Arten von Schäden am Nervensystem unter einer gemeinsamen Diagnose - der "perinatalen Enzephalopathie" - zu kombinieren und in der internationalen Klassifikation im Gegenteil den Namen und den Code so weit wie möglich anzugeben.

    Das heißt, die russische generalisierte Diagnose der "perinatalen Enzephalopathie" im ICD-10 kann mehreren spezifizierten Diagnosen entsprechen, zum Beispiel:

    • G93.2 - Gutartige intrakranielle Hypertonie (hypertensiv-hydrozephales Syndrom).
    • P11.5 - Geburtsverletzung des Rückenmarks.
    • G82.3 - Schlaffe Tetraplegie (niedriger Muskeltonus der oberen und unteren Extremitäten).
    • G82.4 - Spastische Tetraplegie (hoher Muskeltonus der oberen und unteren Extremitäten).
    • G90.9 - Nicht näher bezeichnete Störung des autonomen Nervensystems (vegetativ-viszerales Syndrom).
    • P57.9 - Kernicterus, nicht spezifiziert.
    • R 96.8 - Andere spezifizierte Störungen, die aus der Perinatalperiode stammen.

    Die Hauptfaktoren, die während der Schwangerschaft zu einer Schädigung des Nervensystems führen:

    • Chronische fetoplazentare Insuffizienz (Sauerstoff- und Nährstoffmangel für die Entwicklung des Fetus aufgrund der Pathologie der Plazenta: vorzeitige Alterung der Plazenta, Verkalkungen (Kalziumablagerungen in Form kleiner Partikel), partielle Plazentaunterbrechung mit Hämatombildung usw.).
    • Chronische somatische Erkrankungen und hormonelle Störungen im Körper der Mutter (Bluthochdruck, chronisches Nierenversagen, Diabetes mellitus, Hypothyreose usw.).
    • Intrauterine Infektion des Fetus (Toxoplasmose, Röteln, Herpes, Cytomegalievirus-Infektion usw.).
    • Chronische Vergiftung (Verwendung von Betäubungsmitteln, systematischer Gebrauch von Alkohol und anderen wirksamen und toxischen Drogen) [1] [8] [10] [13].

    Die Hauptfaktoren, die zu einer Schädigung des Nervensystems während der Geburt führen:

    • Ein klinisch schmales Becken ist ein Zustand, bei dem die Größe der Beckenöffnungen (Geburtskanal) kleiner ist als der Durchmesser des Kopfes und der Schultern des Fötus (Grund: ein schmales Becken bei der Mutter, ein großer Fötus, falsche Position des Fötus, falsches Einführen des fetalen Kopfes in das kleine Becken).
    • Verletzung des Arbeitsgesetzes: schnelle Arbeit oder im Gegenteil Schwäche der Arbeit. Bei schneller Wehen kommt es häufiger zu Schäden an der Halswirbelsäule. In diesem Fall können das Rückenmark im Wirbelsäulenkanal der Wirbelsäule oder die Nervenwurzeln, die die Muskeln des Halses innervieren (Nervenfasern versorgen), verletzt werden. In diesem Fall kann das Kind später seinen Kopf schlecht halten. Aufgrund der Schwäche der Wehen sind Geburtshelfer häufig gezwungen, geburtshilfliche Leistungen zu erbringen - zusätzliche Manipulationen für die dringende Extraktion des Babys (Auferlegen einer Geburtszange, Vakuumextraktion usw.) im Zusammenhang mit dem Einsetzen einer Hypoxie (Sauerstoffmangel) oder sogar einer Erstickung (Atemversagen) des Fötus durchzuführen.
    • Frühgeburt. Das Muskelkorsett der Wirbelsäule ist nicht geburtsbereit, es fixiert die Wirbel nicht, eine übermäßige Belastung der Knochenstrukturen der Wirbelsäule während der Wehen kann zusätzlich zu einem Trauma der Halswirbelsäule führen.
    • Notfall Kaiserschnitt. Es wird mit zwei- oder dreimaliger Verstrickung der Schnur, Schwäche der Wehen, einer längeren wasserfreien Zeit (mehr als 12 Stunden), Plazentaabbruch, Präeklampsie durchgeführt - eine Komplikation der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, die für das Leben der Mutter und des Fötus gefährlich ist und mit einem starken Anstieg des Blutdrucks und einem hohen Proteingehalt im Urin einhergeht Krampfanfall mit Atemstillstand. In diesem Fall erfährt das Kind die Wirkung mehrerer schädlicher Faktoren gleichzeitig und erfährt auch ein Barotrauma aufgrund einer starken unphysiologischen Druckänderung (innerhalb der Gebärmutterhöhle in der fetalen Blase ist der Druck signifikant höher als außerhalb). Beim Barotrauma sind verschiedene Organe des Babys betroffen: der Magen-Darm-Trakt, Ohren, Lungen usw..
    • Asphyxie (fetale Atemstörung) durch doppelte Verstrickung der Schnur, Aspiration (Inhalation) von Fruchtwasser [2] [8] [20].

    Die Hauptfaktoren, die nach der Geburt zu Hirnschäden führen, sind:

    • Infektionen: Meningitis, Meningoenzephalitis sind meist eine Fortsetzung eines Infektionsprozesses, der in der Gebärmutter begann. In diesem Fall gelangt die Infektion über die Plazenta vom Körper der Mutter oder vom Fruchtwasser in den Körper des Babys..
    • Hydrozephalus (übermäßige Ansammlung von Liquor cerebrospinalis in der Schädelhöhle) und intraventrikuläre Blutungen sind bei Frühgeborenen häufig.
    • Ein Anstieg des Bilirubinspiegels (Gallenfarbstoff) im Zusammenhang mit einem Rh-Konflikt oder einem anhaltenden Ikterus bei Neugeborenen (häufiger bei Frühgeborenen beobachtet) kann zum Eindringen von Bilirubin in das Gehirn führen [10] [13]. Nach der Geburt eines Kindes werden rote Blutkörperchen in seinem Blut zerstört und neue gebildet - dies ist ein normaler physiologischer Prozess. In diesem Fall wird das Pigment Hämoglobin, das Teil der Erythrozyten ist und Sauerstoff auf sich trägt, zerstört und in Bilirubin umgewandelt, das die Aktivität in der Leber verringern sollte. Wenn das Baby vorzeitig geboren wurde oder eine vorübergehende Unreife der Leberenzyme aufweist, hat Bilirubin keine Zeit zur Transformation und kann sich im Gewebe des Körpers ansammeln. Es ist Bilirubin, das der Haut eine gelbe Farbe verleiht. Gelbsucht selbst ist nicht gefährlich. Das Eindringen von Bilirubin in das Gehirn und seine Akkumulation in den subkortikalen Strukturen ohne rechtzeitige Behandlung kann jedoch zur Entwicklung einer hyperkinetischen Form der Zerebralparese führen..

    Symptome einer perinatalen Enzephalopathie

    Bereits bei der Geburt haben Kinder bei Vorliegen eines schweren Geburtstraumas mit intrakranieller oder intraventrikulärer Blutung, Erstickungsgefahr usw. Symptome wie Depressionen oder Erregung des Zentralnervensystems, intrakranielle Hypertonie (Bluthochdruck), Krämpfe und sogar Koma. In diesem Fall werden die Kinder dringend in die neonatologische Abteilung eingeliefert, wo sie unter ständiger Aufsicht von Ärzten mit intravenösen Medikamenten intensiv behandelt werden. Bei Bedarf werden Kinder vorübergehend an ein Beatmungsgerät angeschlossen (künstliche Lungenbeatmung).

    Die meisten Kinder mit leichten ZNS-Schäden werden aus dem Krankenhaus entlassen und entwickeln später klinische Manifestationen einer perinatalen Enzephalopathie [8] [11].

    Bei Kindern unter einem Jahr mit perinataler Enzephalopathie werden klinische Manifestationen in mehrere Gruppen unterteilt..

    • Erhöhte Erregbarkeit des Nervensystems in Form von Angstzuständen, unvernünftigem Weinen, Zittern des Kinns, schwerer Schlafstörung (das Kind schläft bei Reisekrankheit nur auf seinen Händen).
    • Als positives Graefe-Symptom (zwischen dem oberen Augenlid und der Iris ist ein dünner weißer Streifen der Sklera sichtbar) wird auch Exophthalmus festgestellt - weit geöffnete „überraschte“ Augen.
    • Erweiterung der Venen im Schläfenbereich.
    • Vorstehende Frontaltuberkel.
    • Legen Sie den Kopf zurück, während Sie auf der Seite liegen.
    • Wulstige und angespannte Fontanelle.
    • Schnelles Wachstum des Kopfes mit einer Zunahme des Umfangs im Verhältnis zur Norm.
    • Starkes Aufstoßen oder Erbrechen.
    • Marmorfarbe der Haut.
    • Verdauungsstörungen mit einer Tendenz zu Verstopfung oder Durchfall.
    • Verletzung der Thermoregulation in Form eines Temperaturanstiegs auf subfebrile Werte (bis 37,5 ° C) ohne Anzeichen eines Entzündungsprozesses [17].

    Bewegungsstörungssyndrom:

    • Muskeltonusstörung.
    • Verletzung der Reflexaktivität.
    • Verletzung der spontanen motorischen Aktivität, die zu einer verzögerten psychomotorischen Entwicklung führen kann [8].

    In diesem Fall kann der Muskeltonus erhöht oder verringert werden. Mit einer Zunahme des Muskeltonus in den Händen überwiegt der Tonus in den Beugern (das Kind hält die Arme in den Fäusten), in den Beinen der Tonus in den Wadenmuskeln und der Adduktorenmuskelgruppe des Oberschenkels (beim Versuch, die Oberfläche aufzusetzen, drückt das Kind seine Zehen und ruht sich mit einem Kreuz auf den Zehen aus).

    In einigen Fällen kommt es im Gegenteil zu einer Abnahme des Muskeltonus, das Kind hält seinen Kopf nicht, lehnt sich nicht an seine Beine, das muskulöse Korsett des Rückens ist geschwächt (nicht sitzend oder sitzend mit einem "runden" Rücken) [11].

    Viele Kinder mit perinatalen ZNS-Läsionen haben auch eine Verzögerung der psychomotorischen Entwicklung. In diesem Zusammenhang sollte ein pädiatrischer Neurologe den Kalender der psychomotorischen Entwicklung bei Kindern unter einem Jahr genau kennen. Bei normaler psychomotorischer Entwicklung beginnen Kinder:

    • den Kopf im Alter von 2 Monaten zu halten;
    • sich im Alter von 3 Monaten in Bauchlage auf die Hände zu erheben;
    • nach 4 Monaten umdrehen;
    • mit 6 Monaten alleine sitzen;
    • mit 7 Monaten alleine sitzen;
    • nach 8 Monaten kriechen;
    • Stehen Sie nach 10 Monaten beim Support auf.
    • mit 12 Monaten alleine gehen.

    Es gibt individuelle Entwicklungsmerkmale, kleine Entwicklungsabweichungen können von selbst verschwinden, aber eine Verzögerung der psychomotorischen Entwicklung eines Vollzeitbabys um 2 Monate oder länger erfordert die Untersuchung durch einen pädiatrischen Neurologen, um die Frage zu lösen: Braucht das Kind eine Behandlung und die Ernennung einer komplexen Rehabilitation?.

    Sie sollten sich nicht selbst behandeln, die Untersuchung und Behandlung des Kindes sollte von einem pädiatrischen Neurologen verordnet werden.

    Pathogenese der perinatalen Enzephalopathie

    Bei einem ungünstigen Verlauf von Schwangerschaft und Geburt ist Hypoxie ein universeller pathogenetischer Faktor, der das Gehirn schädigt - dies ist eine unzureichende Sauerstoffversorgung der Gehirnzellen.

    Infolge von Sauerstoffmangel treten Störungen auf Mikrozirkulations- und Stoffwechselebene auf [1] [8] [11]. In kleinen Gefäßen, in denen Sauerstoff gegen Kohlendioxid ausgetauscht wird, wird dieser Prozess gestört und dem Gehirngewebe der für sie lebenswichtige Sauerstoff entzogen..

    Es gibt zwei Hauptarten von Hirnschäden:

    1. Hämorrhagischer Infarkt - der Tod von Nervenzellen infolge einer Blutung.
    2. Die Entwicklung einer Ischämie (Abnahme des Blutflusses), gefolgt von einer Leukomalazie (Tod) der Gehirnsubstanz. Mit dem Tod einer großen Anzahl von Neuronen (Leukomalazie-Bereich) kann sich in Zukunft an ihrer Stelle eine Zyste bilden. In diesem Fall füllt der resultierende leere Raum die Flüssigkeit, die das Gehirn wäscht (Liquor cerebrospinalis)..

    Die Niederlage des Nervensystems bei intrauterinen Infektionen geht einher mit der Beteiligung des Gehirngewebes und seiner Membranen am Entzündungsprozess (Enzephalitis, Meningitis), erhöhtem Hirndruck und Krampfanfällen..

    Viel seltener ist die traumatische Art der Verletzung - das Geburtstrauma. Bei Geburtsverletzungen ist der wichtigste pathogenetische Faktor die mechanische Schädigung des Gehirns und des Rückenmarks, der Bruch von Blutgefäßen unter Bildung von intrakraniellen Hämatomen [2] [10]..

    Ein mechanischer Bruch des Schlüsselbeins ist ebenfalls möglich, wobei eine Schädigung des Nervenplexus in der Nähe liegt. Eine mechanische Schädigung des Gesichtsnervs ist mit der anschließenden Bildung einer Parese (Schwächung) des Gesichtsnervs möglich. Bei schwerer Geburt ist die Bildung einer Rotationssubluxation der Halswirbel möglich.

    Die Regenerationsfähigkeit des Nervensystems des Kindes ist jedoch sehr hoch. In der Nähe befindliche intakte Neuronen können aufgrund der Bildung zusätzlicher Prozesse und neuer interneuronaler Verbindungen die Funktion toter Zellen übernehmen [11]..

    Das heißt, selbst bei schweren Hirnschäden ist in Zukunft eine teilweise oder vollständige Wiederherstellung der motorischen und Sprachfunktionen mit dem rechtzeitigen Beginn der komplexen Rehabilitation möglich [3]..

    Klassifikation und Entwicklungsstadien der perinatalen Enzephalopathie

    Perinatale Läsionen des Zentralnervensystems, abhängig vom Hauptschädigungsfaktor:

    • hypoxisch;
    • traumatisch;
    • toxischer Stoffwechsel;
    • ansteckend.

    Von diesen Faktoren nimmt die intrauterine und intrapartale Hypoxie (Sauerstoffmangel während der Schwangerschaft und Geburt) den führenden Platz ein. Bei vielen Kindern ist die perinatale Pathologie jedoch gemischt, beispielsweise hypoxisch-traumatisch [11]..

    Dauer der akuten Periode:

    • bei Vollzeitbabys - vom Moment der Geburt bis zu 7 Tagen;
    • bei Frühgeborenen - bis zu 28 Tage.

    Die Erholungsphase dauert von einem Monat bis zu einem Jahr. Bei Frühgeborenen verlängert sich diese Frist auf 2 Jahre.

    Komplikationen der perinatalen Enzephalopathie

    Bei schwerer Schädigung des Nervensystems und vorzeitigem Beginn der komplexen Behandlung ist anschließend die Entstehung schwerwiegender Störungen möglich:

    • Symptomatische Epilepsie ist eine Pathologie, die durch das Vorhandensein eines Symptomkomplexes der Epilepsie (Krampfanfälle) gekennzeichnet ist. Im Gegensatz zur Epilepsie handelt es sich nicht um eine angeborene, sondern um eine erworbene Pathologie.
    • Hydrocephalus oder Wassersucht des Gehirns ist eine Ansammlung von Liquor cerebrospinalis (CSF) in der Schädelhöhle.
    • Zerebralparese ist eine Gruppe von Bewegungsstörungen, die auf Hirnschäden während der Perinatalperiode zurückzuführen sind.
    • Grobe Verzögerungen in der psycho-sprachlichen Entwicklung mit beeinträchtigter normaler Entwicklung und sozialer Anpassung des Kindes [8] [11] [19].

    Diagnostik der perinatalen Enzephalopathie

    In Fällen, in denen neurologische Störungen anfänglich ausgeprägt waren, wird die Diagnose einer perinatalen Enzephalopathie direkt im Krankenhaus gestellt und das Kind unverzüglich zur Intensivpflege in die neonatologische Abteilung geschickt.

    In einigen Fällen wird jedoch ein Kind, das ein leichtes Geburtstrauma erlitten hat, nach Hause entlassen und unter die Aufsicht eines Neurologen gestellt, und zwar nicht in der akuten Phase der Krankheit, sondern in der Phase, in der sich bereits Manifestationen und Folgen einer Schädigung des Nervensystems entwickeln [1] [8]..

    In diesem Fall erfolgt die Diagnose auf der Grundlage von:

    • Anamnese der Krankheit (komplizierter Schwangerschaftsverlauf, Geburtstrauma, Frühgeburtlichkeit, Kaiserschnitt im Notfall, Komplikationen der postpartalen Periode usw.).
    • Befragung der Eltern über den Zustand und das Verhalten des Kindes zu Hause (ob Aufstoßen, Angstzustände, Schlafstörungen usw.).
    • Untersuchung eines Kindes auf klinische Manifestationen des hypertensiv-hydrozephalen Syndroms, Muskeltonusstörungen und Anzeichen einer verzögerten psychomotorischen Entwicklung.

    Ferner verschreibt der Neurologe eine Untersuchung für das Kind:

    Ultraschall des Gehirns (NSG - Neurosonographie) mit Dopplerographie der Gefäße des Gehirns und Untersuchung des Fundus durch einen Augenarzt [12].

    Die Neurosonographie (NSG), die auch als Ultraschall des Gehirns bezeichnet wird, ist durch folgende Veränderungen gekennzeichnet: Ausdehnung des Ventrikelsystems des Gehirns oder Ausdehnung der cerebrospinalen Flüssigkeitsräume auf der Oberfläche des Gehirns, einschließlich der Ausdehnung der interhemisphärischen Lücke. Es kann auch einzelne Zysten und Verkalkungen in den Plexus choroideus der lateralen Ventrikel geben, einzelne kleine Zysten im periventrikulären Bereich, die dazu neigen, sich innerhalb weniger Monate aufzulösen [2] [8] [12].

    Bei der Untersuchung des Fundus wird eine Angiopathie der Gefäße des Fundus festgestellt: Verengung der Arterien, Erweiterung und pathologische Tortuosität der Venen. Es ist jedoch nicht immer möglich, den Fundus eines kleinen Kindes zu untersuchen, da es seinen Blick nicht auf den für die Untersuchung erforderlichen Punkt richten kann..

    Da die Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns bei Kindern nur unter Narkose durchgeführt wird, ist diese Studie nur in Fällen ratsam, in denen der Neurologe Anzeichen eines geschlossenen dekompensierten Hydrozephalus beim Kind sah: schnelles Kopfwachstum mit Divergenz der Schädelnähte, ein Symptom der "untergehenden Sonne" ( Dies ist ein Zustand, in dem die Augen des Kindes über das untere Augenlid zu rollen scheinen und nur der obere Teil der Iris und der Pupille sichtbar ist), Lethargie und Schwäche (Impotenz), Krämpfe. In diesem Fall sollte der Neurologe das Kind auch zu einer Konsultation mit einem Neurochirurgen überweisen, um das Problem der Notwendigkeit einer Bypass-Operation zu lösen [16]..

    Behandlung der perinatalen Enzephalopathie

    Die Behandlung der perinatalen Pathologie in der akuten Phase erfolgt in der Abteilung für Neonatologie.

    Eine chirurgische Behandlung kann erforderlich sein, wenn das Kind ein großes Hämatom in der Schädelhöhle hat - seine Entfernung ist nur durch eine Operation möglich.

    Mit zunehmendem geschlossenen Hydrozephalus werden Kinder einer Bypass-Operation unterzogen, um eine Atrophie des Gehirns durch seine Kompression durch Flüssigkeit zu vermeiden. Es wird ein Shunt installiert (ein Kunststoffrohr, durch das überschüssige Flüssigkeit aus der Schädelhöhle in die Bauchhöhle abgeleitet und dort absorbiert wird)..

    Die meisten Eltern sind jedoch mit der Notwendigkeit konfrontiert, ein Kind mit perinataler Enzephalopathie während der Erholungsphase von bis zu 1 Jahr aufgrund eines gestörten Muskeltonus, einer Entwicklungsverzögerung, eines hypertensiv-hydrozephalen Syndroms und anderer Manifestationen zu behandeln.

    Der größte Effekt kann mit einem umfassenden Behandlungsansatz erzielt werden.

    Eine therapeutische medizinische Massage wird durchgeführt, um den Muskeltonus zu normalisieren und die trophischen Prozesse im Gewebe zu verbessern. Sollte nur von einem Massagetherapeuten mit medizinischer Ausbildung und Erfahrung in der Arbeit mit Kindern mit perinataler Hirnschädigung durchgeführt werden. Das Verfahren wird in Kinderkliniken und Rehabilitationszentren durchgeführt [3] [5] [7].

    Bewegungstherapie - Physiotherapieübungen. Kann verschiedene Typen enthalten:

    • Vojta-Therapie;
    • Bobat Geduld;
    • medizinische Gymnastik auf Bällen;
    • Mechanotherapie (Bewegungstherapiekurse am Simulator);
    • Unterricht bei einem Lehrer im Schwimmbad.

    Bewegungstherapie sollte nur von einem Ausbilder mit einer besonderen Ausbildung durchgeführt werden [6] [7] [18].

    Die Mikrostromreflexzonenmassage (MRT) ist eine neue Medizintechnik, die vom Gesundheitsministerium der Russischen Föderation zugelassen und für die Behandlung von Kindern mit organischen Hirnschäden empfohlen wird, wobei sich die Entwicklung von Motorik, Sprache, geistiger Entwicklung und Zerebralparese verzögert. Die Behandlung wird ambulant in Rehabilitationszentren in verschiedenen Regionen der Russischen Föderation durchgeführt.

    Die therapeutische Wirkung ist physiologisch und schmerzlos, es stellt sich heraus, dass es sich um Ströme des Mikroampere-Bereichs auf die Neuroreflexzonen in verschiedenen Teilen der Haut handelt. Mikroströme sind zehnmal geringer als bei Standardphysiotherapie. Die Behandlung erfolgt nach einem individuellen Schema, wobei alle Manifestationen der perinatalen Enzephalopathie beim Kind berücksichtigt werden.

    Im Verlauf der Behandlung wird die normale Reflexaktivität des Gehirns wiederhergestellt, der Muskeltonus normalisiert sich: spastische (angespannte) Muskeln entspannen sich, hypotonische (geschwächte) Muskeln werden stimuliert. Die MRT stabilisiert den Gefäßtonus des Gehirns, wodurch der Hirndruck ausgeglichen werden kann.

    Die Methode fördert den Erwerb neuer motorischer Fähigkeiten durch Wiederherstellung der Aktivität von Neuronen in verschiedenen Bereichen der Großhirnrinde und des Kleinhirns, die von Hypoxie und Hydrozephalus betroffen sind [4] [6] [9] [14] [15].

    Arzneimittel der nootropen Gruppe ("Cortexin", "Pantogam", "Cerakson" usw.) sollten nur von einem pädiatrischen Neurologen streng nach Indikationen verschrieben werden, dh wenn das Kind eine Verzögerung der psychomotorischen Entwicklung hat und keine Kontraindikationen vorliegen [11] [16]..

    Es ist ratsam, Diuretika nur bei erhöhtem Hirndruck anzuwenden (Ausdehnung der cerebrospinalen Flüssigkeitsräume auf dem NSH, Vorhandensein klinischer Manifestationen des hypertensiv-hydrozephalen Syndroms)..

    Pädiatrische Neurologen verschreiben in der Regel das Diuretikum "Diacarb", das zusätzlich auf den Gefäßplexus des Gehirns wirkt - reduziert die übermäßige Bildung von Liquor cerebrospinalis und senkt den Hirndruck. Es sollte jedoch nur in Kombination mit "Asparkam" angewendet werden, da die Verwendung dieses Diuretikums zum Verlust eines Spurenelements wie Kalium führt, "Asparkam" kompensiert dessen Verlust [16]. In milden Fällen im Säuglingsalter ist es ratsam, sparsame Phyto-Präparate zu verwenden: Fenchel-Tee, Dillwasser, zugelassen für die Anwendung im Kindesalter.

    Prognose. Verhütung

    Mit einer rechtzeitigen und komplexen Behandlung bei Kindern ist es in den meisten Fällen möglich, die motorischen und mentalen Funktionen vollständig wiederherzustellen, den Schlaf zu normalisieren und den Hirndruck zu stabilisieren, wobei alle vorhandenen Manifestationen, einschließlich der Normalisierung des Ultraschalls des Gehirnbildes, gelindert werden [3] [8]..

    Bei schweren Läsionen des Nervensystems, tiefer Frühgeburtlichkeit und dem Fehlen einer rechtzeitigen komplexen Behandlung, der Bildung einer kindlichen Zerebralparese, einer verzögerten Entwicklung der Psychosprache und einer symptomatischen Epilepsie ist dies möglich [19]..

    Als vorbeugende Maßnahme ist es notwendig, Risikofaktoren während der Schwangerschaft und Entbindung zu minimieren. Die wichtigste Aufgabe ist die Vorbeugung einer intrauterinen Hypoxie. Hierzu ist es wichtig, eine adäquate Therapie für bestehende chronische Erkrankungen durchzuführen und den Verlauf einer komplizierten Schwangerschaft rechtzeitig zu korrigieren..

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