Taktik und Notfallversorgung des Komas im präklinischen Stadium

Das Koma ist der bedeutendste Grad der pathologischen Hemmung des Zentralnervensystems, der durch einen starken Bewusstseinsverlust, fehlende Reflexe auf äußere Reize und eine Fehlregulation lebenswichtiger Körperfunktionen gekennzeichnet ist.

Comatose-Zustände entwickeln sich aus verschiedenen Gründen, die in vier Gruppen eingeteilt werden können:

  • intrakranielle Prozesse (vaskulär, entzündlich, volumetrisch usw.);
  • hypoxische Zustände: mit somatischer Pathologie; bei Verletzung der Gewebeatmung (Gewebehypoxie); o wenn die Sauerstoffspannung in der eingeatmeten Luft abfällt;
  • Stoffwechselstörungen;
  • Rausch.

Es muss daran erinnert werden, dass die Unterstützung eines Patienten bei Koma mit grundlegenden Maßnahmen beginnt:

  • Wiederherstellung der Durchgängigkeit der oberen Atemwege (URT);
  • Beurteilung der Spontanatmung und Wiederherstellung einer angemessenen Belüftung;
  • Prävention von Rückenmarksverletzungen in der Halswirbelsäule;
  • Einschätzung der Hämodynamik und ihrer Stabilisierung;
  • Bereitstellung eines zuverlässigen venösen Zugangs;
  • Linderung des Krampf-Syndroms;
  • Erbrechen stoppen;
  • Normalisierung der Körpertemperatur.

Berücksichtigen Sie die klinischen Protokolle für die häufigsten Arten von Koma im präklinischen Stadium.

Alkoholisches Koma

Bei einer Alkoholvergiftung wird ein primäres Koma isoliert (entwickelt sich in den ersten Minuten oder Stunden nach dem Trinken von Alkohol aufgrund seiner narkotischen Wirkung) und ein sekundäres Koma (entwickelt sich auf dem Höhepunkt eines exotoxischen Schocks und eines Versagens mehrerer Organe). Es gibt kein einziges pathognomonisches Symptom für ein alkoholisches Koma!

Ein Koma mit Ethanolvergiftung kann wie jedes andere Koma drei Stadien haben: oberflächlich, tief, transzendent.

Alle Patienten im alkoholischen Koma durchlaufen: EKG-Studie (um Myokardinfarkt und Herzrhythmusstörungen auszuschließen); Glukometrie (um Hypoglykämie und diabetisches Koma auszuschließen), Thermometrie.

Medizinische Versorgung bei alkoholischem Koma

An alle Patienten:

  • Wiederherstellung der Durchgängigkeit der oberen Atemwege: Evakuierung von Schleim und / oder Erbrochenem aus der Mundhöhle mit Hypersalivation und Bronchorhea - Atropin 0,1% 0,5 ml IV;
  • Sauerstofftherapie (Sauerstoff 40-60 Vol.-%);
  • Prävention von Erbrechen und Aufstoßen (dem Patienten eine stabile laterale Position geben, Sellick, Metoclopramid (Cerucal) 0,5% 2-4 ml oder Ondansetron (Zofran) 0,2% 4 ml IV einnehmen;
  • zuverlässigen venösen Zugang bieten;
  • Erwärmung des Patienten (falls erforderlich);
  • Blasenkatheterisierung (mit akuter Harnverhaltung).

Mit einem oberflächlichen Koma:

  • Sonden-Magenspülung (in einer stabilen seitlichen Position!) mit warmem Wasser, um Waschwasser mit einem Gesamtvolumen von 10-12 Litern zu reinigen (die früheste Sonden-Magenspülung ist die effektivste Behandlungsmethode!);
  • Entgiftungstherapie: Dextran 40 (Rheopolyglucin) 400 ml oder Reamberin 1,5% 400 ml und / oder polyionische Lösungen (Ringer-Lösung oder ihre Modifikation) und Glucose 5% i.v. in einem Gesamtvolumen von mindestens 1000 ml;
  • metabolische Therapie: Thiaminchlorid (Vit. B1) 5% 2 ml i / v, Naloxon 0,04% 1 ml i / v, Natriumthiosulfat 30% 10 ml i / v, Cytoflavin 10 ml i / v;
  • mit Hypoglykämie - Glukose 40% 60 ml (nach vorläufiger Verabreichung von Vit. B1 5% 2 ml).

Mit einem tiefen und extremen Koma:

  • Wiederherstellung der Durchgängigkeit der oberen Atemwege (verwenden Sie einen Schlauch "Combitube" oder eine Kehlkopfmaske) mit der Gefahr eines Atemstillstands - IVL, mit apnoe - mechanischer Beatmung;
  • Sondenmagospülung (nach Trachealintubation);
  • Entgiftung und Stoffwechseltherapie wie beim oberflächlichen Koma;
  • Korrektur der Hämodynamik: Im Falle eines Kollapses Mesaton 1% 1 ml als Teil der Infusionslösungen, um Herzrhythmusstörungen zu stoppen - Kalium-Magnesium-Asparaginat 250 ml IV langsam.

Wenn das Bewusstsein wieder mäßig betäubt ist, lassen Sie den Patienten unter Ausschluss anderer Gründe für die Entwicklung des Komas unter Aufsicht von Verwandten zu Hause, wenn der Patient alleine lebt - ein Vorteil nach 2 Stunden.

Mit einem tiefen und transzendentalen Koma werden alle Patienten ins Krankenhaus eingeliefert.

Mit einem oberflächlichen Koma:

  • Patienten von öffentlichen Orten, die sich nach ihrer Unterstützung nicht selbstständig bewegen können, werden ins Krankenhaus eingeliefert.
  • Patienten von öffentlichen Orten, die sich nach Unterstützung selbstständig bewegen können, werden an Polizeibeamte übergeben;
  • Patienten, die zu Hause sind und bei denen das Bewusstsein nach der Unterstützung auf dem Niveau tiefer Betäubung, Stupor oder Koma bleibt, müssen ins Krankenhaus gebracht werden.

Im Falle einer Ablehnung - ein Vermögenswert in einer Gesundheitseinrichtung.

Hyperglykämisches ketoazidotisches Koma

Das hyperglykämische ketoazidotische Koma entwickelt sich als Folge eines absoluten oder relativen Insulinmangels, gefolgt von der Bildung einer überschüssigen Menge an Ketonkörpern im Körper des Patienten und der Entwicklung einer Azidose.

Unterstützende diagnostische Anzeichen: allmähliches Einsetzen, Geruch von Aceton in der Ausatemluft, Kussmaul-Atmung, Blutzuckerspiegel von mehr als 30 mmol / l.

Medizinische Versorgung bei ketoazidotischem Koma

  1. Wiederherstellung der Durchgängigkeit der oberen Atemwege, Evakuierung von Schleim und / oder Erbrochenem aus der Mundhöhle.
  2. Sauerstofftherapie (Sauerstoff 40-60 Vol.-%).
  3. Sorgen Sie für einen zuverlässigen venösen Zugang.
  4. Infusion von 0,9% iger Natriumchloridlösung mit einer Geschwindigkeit von 1000 ml innerhalb der ersten Stunde nach Beginn der Behandlung (die Infusionstherapie sollte den Krankenhausaufenthalt des Patienten nicht verzögern)..
  5. Krankenhausaufenthalt auf einer Trage. Im Falle einer Ablehnung - ein Vermögenswert in einer Gesundheitseinrichtung.

Hyperglykämisches hyperosmolares Koma

Das hyperosmolare Koma entsteht durch unzureichende Kompensation von Diabetes mellitus, Glukosurie mit der Entwicklung von osmotischer Diurese und Dehydration.

Unterstützende diagnostische Anzeichen: allmähliche Entwicklung eines Komas, Dehydration, neurologische Symptome (Krampfsyndrom, Lähmung, erhöhte Körpertemperatur zentralen Ursprungs) und ein hohes Maß an Glykämie (30-200 mmol / l).

Medizinische Versorgung bei hyperosmolarem Koma

  1. Wiederherstellung der Durchgängigkeit der oberen Atemwege, Evakuierung von Schleim und / oder Erbrochenem aus der Mundhöhle.
  2. Sauerstofftherapie (Sauerstoff 40-60 Vol.-%).
  3. Sorgen Sie für einen zuverlässigen venösen Zugang.
  4. Infusion von 0,9% iger Natriumchloridlösung mit einer Geschwindigkeit von 1000 ml innerhalb der ersten Stunde nach Beginn der Behandlung (die Infusionstherapie sollte den Krankenhausaufenthalt des Patienten nicht verzögern)..
  5. Krankenhausaufenthalt auf einer Trage. Im Falle einer Ablehnung - ein Vermögenswert in einer Gesundheitseinrichtung.

Hypoglykämisches Koma

Eine Hypoglykämie manifestiert sich klinisch mit einer Abnahme des Blutzuckers auf 2,8 mmol / l oder mehr.

Unterstützende diagnostische Anzeichen: schnelle Komaentwicklung, ausgeprägte Hautfeuchtigkeit, Muskelhypertonizität, klonisch-tonische Krämpfe.

  • Bei jeder Verhaltensänderung bei einem Patienten mit Diabetes (unmotivierte oder unangemessene Handlungen, Verwirrung) sollte eine Hypoglykämie vermutet werden.
  • Nach der Linderung des hypoglykämischen Komas sind eine EKG-Kontrolle (zum Ausschluss des MI) und eine sorgfältige neurologische Untersuchung (zum Ausschluss eines Schlaganfalls) erforderlich.
  • In jedem Fall einer Hypoglykämie muss eine Vergiftung mit Insulin oder oralen Antidiabetika ausgeschlossen werden.

Medizinische Versorgung bei hypoglykämischem Koma

  1. Sorgen Sie für einen zuverlässigen venösen Zugang.
  2. Thiaminchlorid (Vit. B1) 5% 2 ml IV (die Einführung von Thiamin ist besonders wichtig bei Patienten mit Alkoholmissbrauch).
  3. Glucose 40% 60 ml IV (Infusionsrate sollte 10 ml / min nicht überschreiten).
  4. Wenn das Bewusstsein des Patienten nicht innerhalb von 5-10 Minuten wiederhergestellt wird und / oder der Blutzuckerspiegel unter 5,5 mmol / l bleibt, injizieren Sie erneut 40-60 ml 40% ige Glukoselösung in / in (die Gesamtdosis von 40% iger Glukoselösung beträgt nicht mehr als 120 ml !).
  5. Die mangelnde Wiederherstellung des Bewusstseins bei einem Patienten kann trotz der Normalisierung des Blutzuckerspiegels auf die Entwicklung eines zerebralen Komas hinweisen (aufgrund eines zerebralen Ödems vor dem Hintergrund einer anhaltenden Hypoglykämie):
  6. Wiederherstellung der Durchgängigkeit der oberen Atemwege, Evakuierung von Schleim und / oder Erbrochenem aus der Mundhöhle, Sauerstofftherapie (Sauerstoff 40-60 Vol.-%);
  7. Mannit 20% 200 ml IV für 10 Minuten, Magnesiumsulfat 25% 10 ml, Dexamethason 8 mg (0,4% 2 ml) IV.

Bei oraler Vergiftung mit hypoglykämischen Arzneimitteln - Magen-Lavage-Sonde, gefolgt von der Einführung eines Enterosorbens (Aktivkohle oder Polyphepan) in einer Menge von 1 g pro 1 kg des Patientengewichts und bei ärztlicher Hilfe 6-8 Stunden nach der Vergiftung auch ein Salzabführmittel (Magnesiumsulfat 25) % 50 ml).

Lassen Sie den Patienten nach Wiederherstellung des klaren Bewusstseins und des Glykämieniveaus zu Hause und übertragen Sie den Vermögenswert in die Gesundheitseinrichtung.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt:

  • wenn der Patient alleine lebt;
  • Wiederauftreten des hypoglykämischen Komas während des Tages;
  • Vergiftung mit hypoglykämischen Medikamenten;
  • Entwicklung des zerebralen Komas (mangelnde Wiederherstellung des Bewusstseins beim Patienten trotz Normalisierung des Blutzuckerspiegels).

Im Falle einer Ablehnung der Vermögenswert in der Gesundheitseinrichtung.

Narkotisches (Opiat-) Koma

Opiatkoma - ein Koma, das sich durch die Verabreichung toxischer Dosen von Opiummedikamenten oder Medikamenten, die die Wirkung von Opium nachahmen, entwickelt.

Unterstützende diagnostische Anzeichen: schweres akutes Atemversagen (Atemfrequenz weniger als 10 pro 1 Minute, totale Zyanose), Koma, ausgeprägte Miosis. Die ersten beiden Anzeichen bestimmen die Schwere der Vergiftung, das Auftreten anderer lebensbedrohlicher Symptome und Komplikationen.

Bei der Diagnose eines narkotischen Komas müssen das junge Alter des Patienten (13-25 Jahre), Anamnese und Umweltdaten sowie das Vorhandensein von Spuren intravenöser Injektionen an den Extremitäten ("Wege des Drogenabhängigen") berücksichtigt werden..

Medizinische Versorgung bei Opiatkoma

Stellen Sie sofort die Wiederherstellung der Durchgängigkeit der oberen Atemwege sicher, starten Sie die zusätzliche Beatmung der Lunge mit dem AMBU-Beutel, mit Apnoe, mechanischer Beatmung mit 100 Vol.-% Sauerstoff (dies ermöglicht es Ihnen, die Gewebehypoxie schnell zu reduzieren und Schäden an der Großhirnrinde zu verhindern!).

Gegenmitteltherapie: Naloxon 0,04% 2 ml iv alle 2-3 Minuten, bis Atmung und Bewusstsein wiederhergestellt sind. Wenn es unmöglich ist, Naloxon intravenös zu verabreichen, wird das Arzneimittel in die Zungenwurzel injiziert. Vor der Einführung von Naloxon muss der Patient fixiert werden, da beim Verlassen eines verlängerten Komas und einer anhaltenden schweren Hypoxie die Entwicklung von Erregung und Aggressivität möglich ist!

Wenn der Patient nach der ersten intravenösen Injektion von 2 ml Naloxon keine erwachende Wirkung hat, sollte die Diagnose eines "narkotischen Komas" in Frage gestellt werden oder eine begleitende Pathologie - TBI, Vergiftung mit einer Mischung von Arzneimitteln, hypoxische Enzephalopathie, hypoglykämischer Zustand.

Zur Korrektur der arteriellen Hypotonie und Azidose (bei längerer, schwerer Hypoxie und Koma):

  • zuverlässigen venösen Zugang bieten;
  • Infusionstherapie: Polyionische Lösungen (Ringer-Lösung oder deren Modifikation) 400-800 ml IV.

Im Falle eines klinischen Todes wird eine CPR durchgeführt, bei der besonderes Augenmerk auf eine ausreichende Belüftung gelegt wird.

Alle Patienten, die zum Zeitpunkt der Ankunft des Krankenwagenteams im narkotischen Koma liegen, müssen ins Krankenhaus eingeliefert werden. Ein Rückfall eines narkotischen Komas kann innerhalb von 1-2 Stunden auftreten, insbesondere bei Vergiftungen mit langwirksamen Medikamenten. Im Falle einer Ablehnung - ein Vermögenswert in einer Gesundheitseinrichtung.

Leberkoma

Das hepatische Koma ist eine terminale Manifestation eines Leberversagens, das sich aus einem diffusen Leberschaden und einer scharfen Verletzung seiner Hauptfunktionen entwickelt.

Bei der Entwicklung des Leberkoms werden 3 Stadien unterschieden: Präkoma I, Präkoma II, Leberkoma selbst.

Präkoma I ist gekennzeichnet durch: Verlangsamung des Denkens des Patienten; verminderte Aufmerksamkeit; langsame, manchmal verwirrte Sprache.

Das Präkoma II (bedrohliches Leberkoma) ist durch eine tiefe Bewusstseinsdepression gekennzeichnet: Patienten können nur einfache Befehle ausführen (Augen öffnen, Zunge zeigen usw.).

Das Leberkoma selbst ist gekennzeichnet durch: Bewusstlosigkeit, starke Gelbfärbung der Haut, der Sklera und der Mundschleimhaut. Das Ödemat-Aszites-Syndrom wird häufig exprimiert. Ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom (multiple Blutungen auf der Haut, Blutungen aus Nase und Zahnfleisch). Körpertemperatur 39-40 ° C, Blutdrucksenkung, Atmung wie Cheyne-Stokes oder Kussmaul.

Medizinische Versorgung bei Leberkoma

Bei Leberkoma vor dem Hintergrund chronischer Lebererkrankungen (Leberzirrhose, Onkopathologie usw.), wenn das Koma das Krankheitsende ist, ist im EMP-Stadium keine pathogenetische Arzneimitteltherapie erforderlich, der Bedarf an symptomatischer Therapie wird individuell bestimmt.

Mit Leberkoma vor dem Hintergrund akuter Lebererkrankungen:

  • wenn die Blutsauerstoffsättigung weniger als 90% beträgt: Wiederherstellung der Durchgängigkeit der oberen Atemwege (Einführung eines Combitube-Schlauches oder einer Kehlkopfmaske), Sauerstofftherapie (Sauerstoff 40-60 Vol.-%); wenn die Gefahr eines Atemstillstands besteht - zusätzliche Beatmung der Lunge;
  • mit einem Blutdruck von weniger als 90 mm Hg. Art.: Infusion von Vasopressoren (Mezaton oder Dopamin);
  • Entgiftung und metabolische Therapie: Glucose 5% 400 ml oder Reamberin 1,5% 400 ml i.v. oder Thioktinsäure (Thiolepta, Berlition) 600 mg i.v. Tropf; Pyridoxin (Vit B6) 5% 5 ml iv; Ascorbinsäure (Vit. C) 5% 5-10 ml i / v;
  • mit der Entwicklung eines akuten Leberversagens vor dem Hintergrund einer akuten Virushepatitis: Prednisolon 90-120 mg (3% 3-4 ml) IV oder andere Glucocorticoid-Medikamente in äquivalenten Dosen;
  • um das Hirnödem zu reduzieren: Mannit 20% 200 ml IV für 10 Minuten, Dexamethason 8 mg (0,4% 2 ml) IV;
  • mit der Entwicklung eines Lungenödems: Furosemid (Lasix) 1% 4-8 ml IV.

Der Krankenhausaufenthalt in einem spezialisierten Krankenhaus (infektiös, toxikologisch) unterliegt Patienten mit Leberversagen vor dem Hintergrund akuter Lebererkrankungen (akute virale oder toxische Hepatitis). Im Falle einer Ablehnung - ein Vermögenswert in einer Gesundheitseinrichtung.

Ein Patient im Koma

Koma. Dieser Begriff wird oft von Verwandten und manchmal Kollegen gehört, die an der Behandlung von Patienten mit einem Bewusstseinsdefizit beteiligt sind..

Der Begriff "Koma" ist kollektiv. Einerseits beantwortet dieser Begriff nicht die Frage "Was ist der Grund", wie der Begriff Schlaganfall, Myokardinfarkt, Ertrinken - das sind weitreichende Definitionen dessen, was passiert ist. Auf der anderen Seite beantwortet "Koma" nicht die Frage "Wie schwer ist die Erkrankung?", Da die Zustände mittelschwer, schwer und sehr schwer sind.

Die Wörter "komatös", "komatös" beziehen sich eher auf die Definition der Bewusstseinsebene des Patienten, dh der Ebene des Komabewusstseins, beschreiben jedoch nicht die Tiefe dieses Komas (Komas haben Grade (1,2,3, Atonie), Ursachen und Arten des Umgangs mit dem, was passiert ist.

Daher spiegelt der Begriff "Koma" nicht die wahre Essenz des Geschehens, die Vorhersagen für die Genesung wider und wird im Fachvokabular unseres Unternehmens nicht verwendet. Nach Erhalt der Information, dass "der Patient im Koma liegt" - wir verstehen, dass der Patient eine schwerwiegende Störung der lebensbedrohlichen Gesundheit und möglicherweise des Lebens im nächsten Zeitintervall hat, die sich aus noch nicht näher bezeichneten Gründen in einem Bewusstseinsdefizit äußert.

Es ist möglich, einem Patienten im Koma zu helfen, wenn

  • Es wurde eine qualitativ hochwertige medizinische Versorgung vor dem Krankenhausaufenthalt (Krankenwagen) bereitgestellt
  • Das Krankenhaus, in das der Patient maximal gebracht wurde, erkannte das Personal sowie das materielle und technische Potenzial für die Diagnose und Behandlung des Patienten
  • Es gab keinen Zweifel an der Diagnose- und Managementtaktik
  • Das Krankenhaus, in dem der Patient behandelt wird, verfügt über alle Spezialisten und Geräte, um die diagnostischen und therapeutischen Bedürfnisse des Patienten in allen Phasen der Behandlung und der Entwicklung seiner Krankheit zu erfüllen

Die Dienstleistungen, die durch die Dienstleistungen unseres Unternehmens erbracht werden, können sein

  • frei
  • organisatorisch
  • medizinisch (medizinisch)
  • Transport

Bei der Information des Kunden über die Arbeitskosten wird kostenlos Unterstützung geleistet, und der Arztkoordinator ist nicht Gegenstand verschiedener Optionen, um dem Patienten in dieser Situation zu helfen. Insbesondere der zweite Service, der von einem erfahrenen Arzt als Koordinator angeboten wird, kann den Horizont des Kundenverständnisses für die Möglichkeiten zur Lösung der aktuellen Situation erheblich erweitern..

Organisatorische Dienstleistungen für Patienten im Koma umfassen Lösungen zur Organisation des Lebens des Patienten in allen Phasen.

  • wo man im Koma ins Krankenhaus muss, um aufgenommen zu werden
  • wie man die Versorgung eines Patienten im Koma organisiert
  • Wo ist es besser, nach einem Koma zu rehabilitieren?
  • wie man Hilfe für einen Patienten im Koma zu Hause nach der Entlassung aus dem Krankenhaus organisiert

Medizinische Dienstleistungen umfassen

  • Organisation der Kontrolle über die Behandlung und Teilnahme an Behandlungs- und Diagnosetaktiken im Krankenhaus selbst (mit Genehmigung der Verwaltung)
  • Vorbereitung des Patienten auf den Transport am Krankenbett
  • medizinische Unterstützung bei der Evakuierung eines Patienten in eine andere Gesundheitseinrichtung (medizinische Einrichtung)
  • medizinische Überwachung des Patienten in einer neuen medizinischen Einrichtung, einem Rehabilitationszentrum und zu Hause
  • Teilnahme an vorbeugender, rehabilitativer, diagnostischer und medizinischer Arbeit beim Patienten zu Hause

Transportdienstleistungen

  • medizinische Evakuierung des Patienten mit Krankenwagen oder Reanimobil
  • Nutzung des Schienenverkehrs für den Krankentransport
  • Transport des Patienten durch Fluss- und Seeverkehr
  • Transport und Organisation des Fluges des Patienten mit Flugzeugen verschiedener Fluggesellschaften und in sitzender Position sowie Transport in einem Flugzeug auf einer Trage

Mit den Ressourcen unseres Unternehmens können Sie nicht nur einen Punktservice wie den Transport eines Patienten erhalten, sondern auch eine ganze Reihe von "schlüsselfertigen" Services, von der medizinischen Vorbereitung eines Patienten bis zur Organisation eines Fluges und eines Behandlungsorts.

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Koma (Koma)

Das Koma ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die durch Bewusstlosigkeit, starke Schwächung oder mangelnde Reaktion auf äußere Reize, Verblassen der Reflexe bis zum vollständigen Verschwinden, beeinträchtigte Tiefe und Frequenz der Atmung, Veränderungen des Gefäßtonus, erhöhte oder verlangsamte Herzfrequenz, beeinträchtigte Temperaturregulation gekennzeichnet ist.

Die Hauptursachen für Koma sind:

1. Primäre Hirnverletzung: Traumatische Hirnverletzung, zerebrovaskuläre Erkrankung, ZNS-Infektionen, Tumoren, Hydrozephalus, epileptische Anfälle und Zustände nach Anfällen.

2. Somatogene Störungen: Stoffwechselstörungen (Hypoglykämie, diabetische Ketoazidose, hyperglykämischer nichtketotischer Zustand, Urämie, Leberversagen, Hyponatriämie, Hypothyreose, Hyper- oder Hypokalzämie, Panhypopituitarismus), Hypoxie (Lungenerkrankungen, Anämie, Schock, Arrhythmie, Infarkt) Arterien), akute hypertensive Enzephalopathie, Ernährungsstörungen (Wernicke-Enzephalopathie).

3. Äußere Einflüsse: Vergiftung (Alkohole, Ethylenglykol, Kohlenmonoxid, Opiate, Barbiturate, Schwermetalle usw.), Hyper- und Unterkühlung, elektrische Verletzungen.

Das Untersuchungsprogramm eines Patienten im Koma umfasst:

• Untersuchung durch Ärzte - Spezialisten bei Aufnahme und während der dynamischen Beobachtung unter den Bedingungen der Intensivstation und der Intensivstation.
• Standardtests: UAC, OAM, Elektrolyte, Harnstoff, Kreatinin, Glukose, Blutcalcium, Enzyme, Serumosmolalität; EKG und Röntgenaufnahme des Brustkorbs.
• Screening toxischer Substanzen: Bestimmung von Opiaten, Kokain, Ethanol, Barbituraten, Beruhigungsmitteln, Antidepressiva in Blut, Urin und Mageninhalt.
• Spezielle Studien: R-Graph des Schädels, EEG, Lumbalpunktion bei Verdacht auf Enzephalitis oder Meningitis ohne Anzeichen eines erhöhten ICP und Hirnödems, CT oder MRT des Gehirns.

DIE HAUPTETHIO-PATHOGENETISCHEN VARIANTEN DER KOMATISCHEN BEDINGUNGEN UND IHRER ZEICHEN.
Diabetisches ketoazidämisches Koma

• Präkomatose: Schwäche, Mundtrockenheit, Cephalalgie, Polyurie, Polydipsie.
• Allmähliche Bewusstseinsdepression.
• Klinisch: Die Haut ist trocken, heiß, der Turgor ist reduziert, die Augäpfel sind weich, der Atem von Kussmaul, der Geruch von Aceton. Tachykardie, Hypotonie. Unterkühlung. Hyporeflexie. Bauchmuskelspannung.
• Labordaten: Hyperglykämie 20-50 mmol / l, Ketonämie 0,8-5,0 mmol / l (Norm 35 μmol / l, Ammoniak> 150 μmol / l

• Präkomatöser Zustand: Krankheiten, die von wiederholtem Erbrechen, Durchfall und erzwungener Diurese begleitet werden.
• Allmähliche Entwicklung des Komas.
• Klinisch: trockene Haut und Schleimhäute, verminderter Hautturgor, Hypotonie, Tachykardie, Krampf-Syndrom.
• Labordaten: Hypochlorämie Beschreibung erweitern

Notfälle, Koma. Comatose-Zustände

Atemberaubend (Schläfrigkeit) - Bewusstseinsdepression unter Wahrung eines begrenzten verbalen Kontakts vor dem Hintergrund einer Erhöhung der Wahrnehmungsschwelle für äußere Reize und einer Verringerung der eigenen geistigen Aktivität.

Stupor ist eine tiefe Unterdrückung des Bewusstseins, während koordinierte Schutzreaktionen aufrechterhalten und die Augen als Reaktion auf Schmerzen, Geräusche und andere Reize geöffnet werden. Es ist möglich, den Patienten für kurze Zeit aus diesem Zustand zu entfernen..

Stupor ist ein Zustand tiefen pathologischen Schlafes oder mangelnder Reaktionsfähigkeit, aus dem der Patient nur durch Verwendung starker (suprathreshold) und wiederholter Reize entfernt werden kann. Nach Beendigung der Stimulation tritt der Zustand der Unempfindlichkeit wieder auf.

Das Koma ist ein Zustand, der durch Immunität gegen äußere Reize gekennzeichnet ist. Der Patient reagiert nicht bewusst auf äußere und innere Reize und Zeichen, die die geistige Aktivität charakterisieren.

"Wachkoma". Tritt nach schwerer Hirnschädigung auf, geht mit der Wiederherstellung der "Wachheit" und dem Verlust kognitiver Funktionen einher. Dieser Zustand, auch apallisch genannt, kann nach einer schweren traumatischen Hirnverletzung sehr lange anhalten. Bei einem solchen Patienten kommt es zu einem Wechsel von Schlaf und Wachheit, Spontanatmung und Herzaktivität werden unterstützt..

Der Patient öffnet seine Augen als Reaktion auf einen verbalen Reiz, spricht keine verständlichen Wörter aus und befolgt keine Anweisungen, es gibt keine diskreten motorischen Reaktionen.

Eine Gehirnerschütterung ist ein Bewusstseinsverlust, der mehrere Minuten oder Stunden anhält. Tritt als Folge einer traumatischen Verletzung auf. Amnesie ist charakteristisch. Manchmal geht eine Gehirnerschütterung mit Schwindel und Kopfschmerzen einher.

Eine Zunahme der neurologischen Symptome nach einer traumatischen Hirnverletzung bis zum Koma weist auf das Fortschreiten von Hirnstörungen hin, deren häufigste Ursache das intrakranielle Hämatom ist. Oft sind die Patienten vorher in einem klaren Bewusstsein (Lichtzeit).

Am häufigsten ist das Koma eine Komplikation und manchmal das Endstadium von Krankheiten, endogenen und exogenen Vergiftungen, hämodynamischen Störungen, Sauerstoff- und Energiezufuhr, Störungen des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels usw. Es kann sich bei primären Hirnschäden entwickeln.

Drei Mechanismen spielen eine führende Rolle bei der Pathogenese des Komas: Hypoxie; Verzögerung von Metaboliten bei Verletzung des Blutflusses; die Wirkung toxischer Produkte (exogen und endogen)

Klinik

Trotz der unterschiedlichen Art und des Mechanismus der Entwicklung verschiedener Koma haben sie im klinischen Bild viele Gemeinsamkeiten - Bewusstlosigkeit, gestörte Reflexreaktionen (Abnahme, Zunahme, Abwesenheit), Abnahme oder Zunahme des Muskeltonus mit Zurückziehen der Zunge, Atmungsstörung (Cheyne-Stokes, Biota, Kussmaul, Hypoventilation oder Hyperventilation, Atemstillstand), Schluckstörungen. Oft kommt es zu einem Blutdruckabfall, einer Pulsänderung, Oligo-, Anurie, Störungen des Wasserhaushalts (Dehydration oder Überhydratation)..

Klassifikation des Komas nach Ätiologie:
• Traumatisches Hirnkoma
• Koma bei Vergiftung.
• Koma aufgrund physikalischer Faktoren: Kälte, Wärme, elektrischer Strom.
• Koma mit Läsionen der inneren Organe: Leberkoma, urämisches Koma, hypoxämisches Koma, anämisches Koma, alimentär-dystrophisches Koma.

Die Bestimmung der Tiefe eines Komas im Notfall kann sehr schwierig sein. Die Glasgow-Pittsburgh Coma Depth Scale wird häufig für diese Zwecke verwendet..

Klassifizierung des Komas nach Schweregrad:
Leichtes Koma (oberflächlich) - Bewusstsein und freiwillige Bewegungen fehlen, Patienten beantworten keine Fragen, Schutzreaktionen sind zweckmäßig, Hornhaut, Sehnenreflexe bleiben erhalten, können aber geschwächt sein. Die Pupillen sind mäßig erweitert, die Reaktion der Pupillen auf Licht ist lebhaft. Die Atmung wird nicht gestört, es wird eine mäßige Tachykardie festgestellt. Die Durchblutung des Gehirns wird nicht beeinträchtigt.

Mäßiges Koma (mittlere Tiefe) - es gibt kein Bewusstsein, es werden unangemessene Bewegungen verursacht (die Injektion verursacht psychomotorische Unruhe), Stammsymptome (gestörtes Schlucken) sind möglich, Atemstörungen (pathologische Rhythmen), Hämodynamik und Beckenorganfunktion können beobachtet werden. Es werden instabile Bewegungen der Augäpfel festgestellt, die Photoreaktion der Pupillen bleibt erhalten, ist aber träge. Die Pupillen können erweitert oder verengt werden, die Vitalität der Augen geht verloren, die Hornhaut wird trüb. Es kommt zur Unterdrückung von Sehnenreflexen.

Tiefes Koma (Coma Depasse) - Bewusstsein und Schutzreflexe fehlen, der Hornhautreflex, Muskelatonie, Areflexie, Hypotonie, schwere Atmungs-, Kreislauf- und innere Organfunktionen verschwinden. Dilatation der erweiterten Pupillen.

Terminales Koma (transzendent) - Bewusstseins- und Abwehrreaktionen fehlen, Areflexie, erweiterte Pupillen, kritische Störung der Vitalfunktionen (Blutdruck wird nicht oder auf einem Mindestniveau bestimmt). Es liegt eine Verletzung des Rhythmus und der Herzfrequenz vor. Spontanatmung fehlt.

Koma-Tiefenwaage (Glasgow-Pittsburgh).

Hinweis:
1) abnorme Flexionsbewegungen der Arme und Extensionsbewegungen der Beine (Dekortikationssteifigkeit). Eine abgeschnittene Version ist möglich - Flexion und Extension in einer Hemisphäre;
2) abnorme Streckbewegungen der Arme und Beine (dezerebrale Steifheit);
3) Wenn Sie den Kopf nach rechts und links drehen, werden die Augen in die entgegengesetzte Richtung verschoben. Das Vorhandensein eines Reflexes zeigt an, dass die Funktion des Hirnstamms erhalten bleibt.
35-25 Punkte zeigen das Fehlen eines Komas an; 5-7 Punkte - über Hirntod.

Bei der Analyse der klinischen Merkmale des Komas können die folgenden klinischen Optionen für die Entwicklung des Komas wichtig sein. Schnelle Bewusstseinsdepression mit Auftreten fokaler neurologischer Symptome - normalerweise beobachtet bei traumatischen Hirnverletzungen, den schwersten Arten von Gehirnblutungen. Schnelle Bewusstseinsdepression ohne fokale neurologische Symptome - häufiger beobachtet bei Epilepsie, leichten traumatischen Hirnverletzungen, Schock usw. Allmähliche Bewusstseinsdepression mit frühen fokalen Phänomenen - beobachtet bei ausgedehnten intrazerebralen Blutungen, Subarachnoidalblutungen, Meningoenzephalitis, Meningitis, akutem Abszess und Hirntumoren, Wirbelsäulenschock. Allmähliche Bewusstseinsdepression ohne fokale Symptome - bei Vergiftungen, Vergiftungen, Schock, endokrinen Erkrankungen, Stoffwechselstörungen. In diesen Fällen werden in Zukunft häufig fokale Symptome hinzugefügt..

Die Untersuchung von Patienten im Koma und die Differentialdiagnostik werden vor dem Hintergrund von Maßnahmen zur Aufrechterhaltung lebenswichtiger Funktionen durchgeführt, insbesondere der Aktivität des Gehirns, der Durchblutung und der Atmung. Krankheiten, die zum Koma führen können, werden erkannt (Diabetes mellitus, Leber, Niere, Nebenniere, Schilddrüse usw.). Es wird geklärt, ob der Patient Medikamente in großen Dosen eingenommen hat, ob er an Drogenabhängigkeit, Drogenmissbrauch usw. leidet..

Notfallversorgung

Unabhängig von der Diagnose und der Ursache des Komas gelten für alle Patienten einige allgemeine Grundsätze der Intensivpflege..

Vor Beginn der Behandlung wird eine Punktion und Katheterisierung der peripheren Vene durchgeführt, die Durchgängigkeit der Atemwege sichergestellt und die Sauerstofftherapie gestartet (falls erforderlich, Intubation und mechanische Beatmung), ein Katheter in die Blase eingeführt und eine Sonde in den Magen eingeführt, dh die „Regel von vier Kathetern“ angewendet)..

• Aufrechterhaltung einer effektiven Durchblutung.
• Aufrechterhaltung eines normalen bcc.
• Verbesserung der Blutrheologie.
• Verbesserung der Blutversorgung des Gehirns, Antihypoxant-Therapie - Actovegin;
• Behandlung von Hirnödemen;
• Linderung möglicher Erregung, Anfälle (Sibazon);
• Normalisierung der Körpertemperatur (Kampf gegen das hyperthermische Syndrom);
• Prävention des Aspirationssyndroms;
• Prävention von trophischen Störungen;
• antibakterielle Therapie;
• Gewährleistung eines sicheren und schnellstmöglichen Transports des Patienten ins Krankenhaus.

Hinweis: Patienten werden in einer seitlichen Position mit leicht gesenktem Kopf oder auf dem Rücken in einer horizontalen Position mit nach rechts gedrehtem Kopf transportiert. Alles, was für die mechanische Beatmung, die Aufrechterhaltung der Herzaktivität und die Durchführung einer kardiopulmonalen Wiederbelebung erforderlich ist, sollte bereit sein.

Untersuchung von Patienten im Koma

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  • Was muss untersucht werden??

Das Koma ist die tiefgreifendste Bewusstseinsdepression, bei der der Patient nicht in der Lage ist, Sprachkontakt aufzunehmen, Befehle zu befolgen, die Augen zu öffnen und koordiniert auf schmerzhafte Reize zu reagieren. Das Koma entwickelt sich mit bilateralen diffusen Läsionen (anatomisch oder metabolisch) der Kortikalis und des Subkortex der Gehirnhälften, des Hirnstamms oder mit kombinierten Läsionen auf diesen Ebenen.

Allgemeine Prüfungsgrundsätze

Bei der Untersuchung von Patienten im Koma ist es ratsam, die folgenden Schritte einzuhalten.

  • Bewertung der lebenswichtigen (lebenswichtigen) Funktionen - Atmung und Durchblutung. Bestimmen Sie die Durchgängigkeit der Atemwege, die Art der Atmung und das Vorhandensein pathologischer Atemarten. Herzfrequenz, Füllung und Rhythmus; arterieller Druck.
  • Beurteilung des Grads der Bewusstseinsdepression (Komatiefe).
  • Eine kurze Erläuterung der Umstände der Komaentwicklung, der ihr vorausgehenden Faktoren und der Rate der Bewusstseinsstörungen.
  • Allgemeine Untersuchung des Patienten, bei der Anzeichen von Verletzungen (Abschürfungen, Blutergüsse, Schwellungen usw.) besondere Aufmerksamkeit zu widmen sind; Blutungen aus Ohren und Nase; das Vorhandensein eines periorbitalen Hämatoms; Änderung der Farbe, Feuchtigkeit, Temperatur der Haut; Geruch aus dem Mund; Körpertemperatur; alle anderen Symptome einer akuten Pathologie.
  • Eine kurze neurologische Untersuchung, bei der den Stammreflexen (Pupillenreaktionen, Position und Bewegung der Augäpfel) besondere Aufmerksamkeit geschenkt wird; Haltung, Muskeltonus, tiefe Reflexe, pathologische Symptome, unwillkürliche motorische Aktivität; Symptome einer Reizung der Hirnhäute.

Die Untersuchung eines Patienten im komatösen Zustand muss mit dringenden Maßnahmen zur Beseitigung lebensbedrohlicher Atemwegserkrankungen und Kreislaufstörungen verbunden sein.

Bewertung lebenswichtiger Funktionen

Die lebenswichtigen Funktionen umfassen hauptsächlich Atmung und Durchblutung. Die Durchgängigkeit der Atemwege, die Atmungseigenschaften, der Puls und der Blutdruck werden bewertet. Die Ergebnisse einer solchen Bewertung sind äußerst wichtig für die rechtzeitige Korrektur der festgestellten Verstöße..

Bei Patienten im Koma werden häufig pathologische Atemarten festgestellt. Je nach Variante der Atemstörung kann man die Lokalisation und manchmal die Art des pathologischen Prozesses annehmen.

  • Die Cheyne-Stokes-Atmung besteht aus einer Reihe von allmählich zunehmenden und dann abnehmenden Atemfrequenzen und Atemtiefen, die sich mit Perioden flacher Atmung oder kurzfristigen Atemstillständen abwechseln (Amplitude und Frequenz der Atembewegungen nehmen in Wellen zu und ab, bis eine Pause in den Atembewegungen auftritt). Die Perioden der Hyperpnoe sind länger als die Perioden der Apnoe. Die Cheyne-Stokes-Atmung weist auf eine Läsion der hypothalamischen (diencephalen) Region oder eine bilaterale Dysfunktion der Gehirnhälften hin. Beobachtet für Stoffwechselstörungen, einen raschen Anstieg des Hirndrucks, somatische Erkrankungen (z. B. mit schwerer Herzinsuffizienz).
  • Oberflächlich langsames, aber rhythmisches Atmen ist charakteristisch für Klumpen, die sich vor dem Hintergrund von Stoffwechselstörungen oder toxischen Wirkungen von Arzneimitteln entwickelten.
  • Atmung Kussmaul - tiefes und lautes Atmen, gekennzeichnet durch rhythmische seltene Atemzyklen, tiefes lautes Einatmen und vermehrtes Ausatmen. Es ist typisch für ketoazidotische, hepatische, urämische Koma und andere Erkrankungen, die von einer metabolischen Azidose (Laktatazidose, Vergiftung mit organischen Säuren) begleitet werden. Hyperventilation kann auch bei Atemalkalose (hepatische Enzephalopathie, Salicylatvergiftung) oder bei Hypoxämie auftreten.
  • Echte zentrale neurogene Hyperventilation ("maschinelle Atmung") - schnelle (über 30 pro Minute) rhythmische Tiefenatmung, normalerweise mit einer verringerten Amplitude der Brustauslenkung; tritt bei Funktionsstörungen der Gehirnbrücke oder des Mittelhirns auf und dient normalerweise als ungünstiges Prognosezeichen, da es auf ein sich vertiefendes Koma hinweist. Die neurogene Natur der Hyperventilation wird erst festgestellt, nachdem die anderen oben genannten möglichen Ursachen ausgeschlossen wurden..
  • Apneastische Atmung ist gekennzeichnet durch ein längeres Einatmen, gefolgt von Anhalten des Atems auf der Höhe der Inspiration ("Inspirationskrampf") und hat eine aktuelle Bedeutung, die auf einen Fokus im Bereich der Hirnpons hinweist (z. B. mit Verschluss der Arteria basilaris)..
  • Clusteratmung: Perioden schneller unregelmäßiger Atmung wechseln sich mit Perioden Apnoe ab; kann der Cheyne-Stokes-Atmung ähneln, kombiniert mit verschiedenen Optionen für Atembeschwerden. Es tritt auf, wenn die oberen Bereiche der Medulla oblongata oder die unteren Teile der Brücke betroffen sind und als Bedrohungszeichen dienen. Eine der Optionen ist die Biota-Atmung: häufige, gleichmäßige Atembewegungen, die durch Apnoe-Perioden getrennt sind. Es ist charakteristisch für die Läsion der Gehirnbrücke.
  • Ataktische Atmung, gekennzeichnet durch einen unregelmäßigen Wechsel von tiefen und flachen Atemzügen mit Pausen, tritt auf, wenn die Medulla oblongata (Atmungszentrum) beschädigt ist. Dies erhöht die Empfindlichkeit der Gehirnstrukturen gegenüber Beruhigungsmitteln und anderen medizinischen Substanzen, deren Erhöhung leicht zu einem Atemstillstand führt. Diese Atmung ist normalerweise vorzeitig..
  • Agonale Seufzer - einzelne seltene, kurze und tiefe krampfhafte Atembewegungen vor dem Hintergrund der Apnoe; treten während einer Qual auf und gehen normalerweise einer vollständigen Unterbrechung der Atmung voraus.

Blutdruck und Puls

Ein Blutdruckabfall kann nicht nur aufgrund pathologischer Zustände, die zum Koma führen (innere Blutungen, Myokardinfarkt), sondern auch aufgrund einer Hemmung der Funktion der Medulla oblongata (Alkohol- und Barbituratvergiftung) auftreten. Die arterielle Hypertonie kann entweder den Prozess widerspiegeln, der zum Koma führte, oder eine Folge einer Funktionsstörung der Stammstrukturen sein. Somit führt ein Anstieg des Hirndrucks zu einem Anstieg des systolischen und diastolischen Blutdrucks, während der Puls normalerweise verlangsamt wird. Die Kombination von arterieller Hypertonie mit Bradykardie (Cushing-Phänomen) weist auf einen Anstieg des Hirndrucks hin.

Koma-Tiefenbewertung

Die bekannteste schnelle quantitative Methode zur Bestimmung der Komatiefe ist die Verwendung der Glasgow Coma Scale. In Übereinstimmung mit diesem Ansatz basiert die Bestimmung des Schweregrads einer Bewusstseinsdepression auf einer Bewertung der Reaktionen des Patienten: Öffnen der Augen, Sprachreaktion, motorische Reaktion auf Schmerzen. Die Gesamtpunktzahl auf der Glasgow-Koma-Skala kann zwischen 3 und 15 Punkten liegen. Eine Punktzahl von 8 oder weniger zeigt das Vorhandensein eines Komas an. Die Verwendung dieser Skala ermöglicht es, nur eine vorläufige Schätzung der Tiefe der Bewusstseinsstörung zu erhalten; Eine genauere Schlussfolgerung wird nach einer neurologischen Untersuchung gezogen.

  • Ein leichtes Koma (Grad I) ist gekennzeichnet durch das Auftreten einer allgemeinen motorischen Unruhe oder eines Entzugs eines Gliedes als Reaktion auf einen Schmerzreiz, eine Reflexreaktion in Form von Niesen, wenn die Nasenschleimhaut mit in Ammoniak getränkter Watte gereizt wird; ahmen Reaktionen auf der gleichnamigen Seite mit Schlagzeug des Jochbogens nach. Hornhautreflexe und Reaktionen der Pupillen auf Licht bleiben erhalten, das Schlucken wird nicht gestört, Atmung und Durchblutung reichen aus, um die Vitalfunktionen des Körpers aufrechtzuerhalten. Wasserlassen ist unfreiwillig; mögliche Harnverhaltung.
  • Schweres (II Grad) Koma ist gekennzeichnet durch das völlige Fehlen einer motorischen Reaktion auf Geräusche und mäßige Schmerzreize und das Auftreten von Schutzreflexen auf starke Schmerzreize. Beobachten Sie pathologische Arten der Atmung, arterielle Hypotonie und Herzrhythmusstörungen. Die Schüler sind oft schmal, seltener breit, ihre Reaktionen auf Licht und Hornhautreflexe sind geschwächt. Das Schlucken ist beeinträchtigt, aber wenn Flüssigkeit in die Atemwege gelangt, treten Hustenbewegungen auf, was auf eine teilweise Erhaltung der Bulbarfunktionen hinweist. Tiefe Reflexe sind depressiv. Zeigen Sie Greif- und Nasenreflexe, Babinsky-Symptom.
  • Das tiefe Koma (III Grad) ist durch das Aussterben aller, einschließlich lebenswichtiger Reflexakte, gekennzeichnet. Typisch sind unzureichende Atmung (Bradypnoe mit einer Häufigkeit von weniger als 10 pro Minute usw.), Schwäche des Herzens (Kollaps, Arrhythmie, Zyanose der Haut und der Schleimhäute), mangelnde motorische Reaktionen, Muskelhypotonie. Die Augäpfel befinden sich in einer neutralen Position, die Pupillen sind breit, ihre Reaktion auf Licht und Hornhautreflexe fehlen, das Schlucken ist beeinträchtigt.

Klärung der Umstände der Komaentwicklung

Informieren Sie sich bei Verwandten oder Personen rund um den Patienten über die Umstände der Komaentwicklung, die Rate der Bewusstseinsstörungen und die Krankheiten, unter denen der Patient litt. Diese Informationen sind wichtig, um die Ursache des Komas zu bestimmen..

  • Eine Vorgeschichte von Schlaganfall, Bluthochdruck, Vaskulitis oder Herzerkrankungen (kann auf die vaskuläre Natur des Komas hinweisen).
  • Bei einem Patienten mit Diabetes mellitus kann das Koma aus einer diabetischen Ketoazidose (ketoazidotisches Koma), einem hyperosmolaren nichtketogenen Zustand (hyperosmolares Koma), einer Laktatazidose (hyperlaktazidämisches Koma) und einer Insulin-induzierten Hypoglykämie (hypoglykämisches Koma) resultieren..
  • Das Koma bei einem Patienten mit Epilepsie kann aus dem Status epilepticus oder einer traumatischen Hirnverletzung resultieren, die während eines Anfalls erlitten wurde.
  • Das Erkennen einer kürzlich aufgetretenen Kopfverletzung deutet auf Ursachen für Koma wie Gehirnkontusionen, intrazerebrales Hämatom und diffuse axonale Verletzungen hin.
  • Eine Vorgeschichte von Alkoholismus erhöht die Wahrscheinlichkeit von alkoholischem Koma, Leberkoma, Gaillier-Wernicke-Enzephalopathie und legt auch eine Kopfverletzung als eine der möglichen Ursachen für Koma nahe.
  • Das Koma kann das Ergebnis einer Überdosierung von Insulin, Beruhigungsmitteln und Hypnotika, Antidepressiva, Antipsychotika, Medikamenten und Barbituraten sein.
  • Bei Infektionen sind sowohl metabolische (bei Meningitis, Enzephalitis, Sepsis, Neurosarkoidose) als auch strukturelle (bei herpetischer Enzephalitis, Gehirnabszess mit Entwicklung des Dislokationssyndroms) Ursachen des Komas möglich.

Allgemeine Untersuchung des Patienten

Die Untersuchung der Haut und der Schleimhäute sowie die Untersuchung von Brust, Bauch und Extremitäten gemäß den allgemeinen Regeln zielen darauf ab, Manifestationen zu identifizieren, die für bestimmte Koma spezifisch sind.

  • Der Patient muss sorgfältig auf Anzeichen eines Traumas (Blutungen, Blutergüsse, Hämatome, Schwellungen des Gewebes) untersucht werden. Anzeichen einer Fraktur der Schädelbasis können also ein Symptom für Battle (Hämatom im Mastoidprozess), lokale Schmerzen, Blutungen in der Bindehaut und im periorbitalen Gewebe ("Brille"), Blutungen und Liquorrhoe aus Ohr und Nase sein.
  • Bei der Beurteilung des Hautzustands sind die "Spinnen", Abschürfungen, venösen Muster und Injektionen von darauf gefundenen Injektionen von unterschiedlichem diagnostischem Wert. Zustand der Haut Turgor, Trockenheit oder Feuchtigkeit. Rosa oder scharlachrote Haut ist charakteristisch für Vergiftungen mit Kohlenmonoxid- und Cyanidverbindungen, ikterische Haut - bei Lebererkrankungen, gelblich-aschiger Hautton mit weißlichem Farbton auf den Lippen - bei Urämie, scharfer Blässe - bei Anämie und inneren Blutungen, bläuliche Haut mit schiefergrauer oder schwarz-blaue Tönung - zur Vergiftung mit Methämoglobin-bildenden Giften, braune Haut - zur Bromidvergiftung.
  • Wichtige Informationen über den Zustand der Sklera, den Tonus der Augäpfel, die Körpertemperatur und die Farbe des Erbrochenen.
  • Die Dichte der Augäpfel wird durch Drücken auf die Augenlider mit der Pulpa der Nagelphalanx des Zeigefingers bestimmt. Eine Abnahme des Hautturgors und der Dichte der Augäpfel findet sich bei Urämie, Chlorpenie, Lebensmittel-Toxikoinfektion, Verdauungsdystrophie, Hyperglykämie und Dehydration des Körpers jeglicher Genese. Im Gegenteil, bei Patienten, die ein schweres kraniozerebrales Trauma erhalten haben, ist die Dichte der Augäpfel trotz einer starken Abnahme der hämodynamischen Parameter erhöht und die Möglichkeit ihrer Verschiebung in die Tiefe der Umlaufbahn begrenzt. Eine sklerale Injektion wird am häufigsten bei Subarachnoidalblutung, Epilepsie, zerebraler Gefäßfettembolie und Alkoholvergiftung beobachtet.
  • Mehrere weißliche Narben an den Seitenflächen der Zunge mit frischen Bissen infolge wiederholter Anfälle.
  • Hyperthermie wird bei Meningitis, Enzephalitis, septischer Thrombose der Hirnhöhlen, Thyreotoxikose, Lebensmittel-Toxikoinfektionen, Lungenentzündung, Dehydration des Körpers, Vergiftung mit atropinähnlichen Arzneimitteln und trizyklischen Antidepressiva, intrakraniellen Läsionen der Hirnstämme und Hypothalamus beobachtet. Hypothermie ist typisch für Chlorpenie, Urämie, Mangelernährung, Nebenniereninsuffizienz sowie für Vergiftungen mit Barbituraten und Beruhigungsmitteln.

Beurteilung des neurologischen Status

Die neurologische Untersuchung zielt darauf ab, allgemeine motorische Reaktionen, Stammreflexe und Symptome einer Reizung der Meningen zu bewerten.

Motorkugel

Wir bewerten die Haltung, den Muskeltonus und die tiefen Reflexe des Patienten sowie die spontane und provozierte motorische Aktivität.

  • Wenn der Patient in einer natürlichen Position liegt, wie im normalen Schlaf, kann man sich ein flaches Koma vorstellen, das durch die Erhaltung von Gähnen und Niesen bestätigt wird. Andere Reflexakte in Form von Husten, Schlucken oder Schluckauf bleiben auch bei tieferer Bewusstseinsdepression bestehen.
  • Bei einem Patienten im Koma werden manchmal pathologische Haltungen beobachtet, hauptsächlich Beuger oder Strecker. Manchmal verwenden sie Begriffe, die aus der Pathophysiologie entlehnt wurden, wie "Dekortikation" und "Starrheit der Dekerebration". Mit der Dekortikationssteifigkeit werden die Arme zum Körper gebracht, am Ellbogen und an den Handgelenken gebogen, die Hände werden supiniert; Die Beine sind an den Hüft- und Kniegelenken gestreckt, nach innen gedreht, die Füße befinden sich in der Plantarflexionsposition. Diese Haltung entwickelt sich aufgrund des Verlustes hemmender kortiko-spinaler Einflüsse und weist auf eine Läsion oberhalb des Mittelhirns hin. Bei dezerebrationaler Steifheit wird der Kopf zurückgeworfen (Opisthotonus), die Zähne werden zusammengebissen, die Arme werden ausgestreckt und nach innen gedreht, die Finger werden gebogen, die Beine werden gestreckt und nach innen gedreht, die Füße befinden sich in der Plantarflexionsposition. Wenn die Haut am Rumpf und an den Extremitäten eingeklemmt wird, treten schützende Wirbelsäulenreflexe auf, die in den Beinen häufig die Form einer dreifachen Beugung haben (in den Hüft-, Knie- und Knöchelgelenken). Die dezerebrale Rigidität weist auf eine Schädigung des oberen Teils des Hirnstamms in Höhe zwischen dem roten und dem vestibulären Kern hin, wobei die zentralen Hemmwirkungen auf periphere Motoneuronen verloren gehen und absteigende vestibuläre tonische Impulse nicht mehr gehemmt werden. Die Dekortikationshaltung im Vergleich zur Dekerebrationshaltung weist auf eine rostralere Lokalisation der Läsion und eine günstigere Prognose hin, es ist jedoch unmöglich, die Lokalisation der Läsion nur anhand der Haltung des Patienten zuverlässig zu beurteilen..
  • Die Asymmetrie der Position der Gliedmaßen, eine ungewöhnliche Haltung bestimmter Körperteile kann diagnostischen Wert haben. Bei einem Patienten mit Hemiplegie, der sich infolge einer Schädigung der inneren Kapsel und der Knoten der Gehirnbasis entwickelte, ist der Muskeltonus in den betroffenen Gliedmaßen während der akuten Periode der Krankheit verringert. Wenn ein solcher Patient im Koma liegt, wird sein Fuß an der Seite der Lähmung nach außen gedreht (Bogolepov-Symptom). Bei Patienten mit Tumoren der hinteren Schädelgrube wird häufig eine feste Abweichung des Kopfes nach hinten und zur Seite beobachtet. Eine Position mit zurückgeworfenem Kopf und gebeugtem Rücken ist oft ein Zeichen für eine Reizung der Hirnhäute (mit Subarachnoidalblutung, Meningitis). Bei vielen Patienten mit urämischem Koma wird beobachtet, wie die Beine zum Bauch gebracht werden..

Muskeltonus und spontane Bewegung

  • Wiederholtes Zucken der Muskeln von Gesicht, Fingern und / oder Füßen kann die einzige Manifestation eines epileptischen Anfalls sein. Erweiterte epileptische Anfälle haben keinen aktuellen und diagnostischen Wert, weisen jedoch auf die Erhaltung des kortikal-muskulären Pfades hin.
  • Multifokale myoklonische Anfälle sind häufig ein Zeichen für eine metabolische Schädigung des Gehirns (Azotämie, Arzneimittelvergiftung) oder eine fortgeschrittene Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Asterixis zeigt auch eine metabolische Enzephalopathie an (mit Urämie, Leberversagen).
  • Die Erhaltung komplexer Reflexakte wie Abwehrbewegungen und anderer gezielter Handlungen (wie z. B. Kratzen der Nase als Reaktion auf das Kitzeln des Nasenlochs) weist auf die Erhaltung des Pyramidensystems von der entsprechenden Seite hin. Das Fehlen automatisierter Bewegungen in einigen Gliedmaßen bei einem komatösen Patienten weist auf eine Lähmung dieser Seite hin.
  • Hormonelle Krämpfe (Anfälle mit erhöhtem Muskeltonus, normalerweise in gelähmten Gliedmaßen und mit kurzen Pausen aufeinander folgend) werden mit Blutungen in die Ventrikel des Gehirns beobachtet. Die Dauer solcher tonischen Krämpfe reicht von einigen Sekunden bis zu mehreren Minuten. In der Regel bedeckt eine paroxysmale Tonerhöhung in der Hand die Adduktoren der Schulter und der Pronatoren des Unterarms sowie in den Beinen - die Adduktoren des Oberschenkels und die Streckmuskeln des Unterschenkels.

Initiierte motorische Aktivität - Bewegungen, die reflexartig als Reaktion auf externe Stimulation auftreten (Injektionen, Kneifen, Streicheln).

  • Wenn ein schmerzhafter Reiz eine gezielte Abduktion eines Gliedes ohne ausgeprägte Beugung bewirkt, kann man über die Erhaltung des kortikal-muskulären Weges zu diesem Glied nachdenken. Wenn während der Schmerzstimulation an allen Extremitäten eine ähnliche gezielte Abduktion auftritt, sind die motorischen Störungen des Patienten minimal. Die Abduktion der Gliedmaßen ist somit ein Zeichen für die relative Sicherheit des Motorsystems. Im Gegenteil, wenn ein Patient im Koma als Reaktion auf eine Reizung der Gliedmaßen stereotype Körperhaltungen einnimmt, deutet dies auf eine schwere bilaterale Läsion des Pyramidensystems hin..
  • Das Aufdecken des Greifreflexes mit einer Reizung der Handfläche zeigt auf die Niederlage des gegenüberliegenden Frontallappens.
  • Das Phänomen der Opposition mit dem Auftreten eines Widerstands gegen passive Bewegungen der Gliedmaßen ist charakteristisch für eine diffuse Schädigung der vorderen Teile des Gehirns aufgrund eines metabolischen, vaskulären oder atrophischen pathologischen Prozesses.
  • Normaler Muskeltonus und Unversehrtheit der tiefen Reflexe weisen auf die Unversehrtheit des Kortex und des Cortico-Spinal-Trakts hin. Bei der supratentoriellen Lokalisation der Läsion wird eine Asymmetrie von Muskeltonus und Reflexen beobachtet; es ist nicht charakteristisch für metabolisches Koma. Symmetrische Abnahmen des Muskeltonus und Unterdrückung tiefer Reflexe sind typisch für das metabolische Koma. Veränderte Muskeltonus und Reflexe treten häufig bei Anfällen und psychiatrischen Erkrankungen auf.

Stammreflexe spielen eine wichtige Rolle bei der Beurteilung des zerebralen Komas und spiegeln den Sicherheitsgrad der Hirnnervenkerne wider (während tiefe Reflexe in den Gliedmaßen Wirbelsäulenreflexe sind, ist ihr diagnostischer Wert bei Patienten im Koma begrenzt). Eine Verletzung der Stammreflexe weist höchstwahrscheinlich darauf hin, dass eine Bewusstseinsdepression mit einer Funktionsstörung des aufsteigenden Aktivierungssystems der retikulären Bildung des Hirnstamms verbunden ist. Im Gegenteil, die Erhaltung der Stammreflexe weist auf die Unversehrtheit der Stammstrukturen hin (Koma ist höchstwahrscheinlich mit einer ausgedehnten bilateralen Schädigung der Gehirnhälften verbunden). Um die Funktion des Hirnstamms zu beurteilen, werden zunächst die Reaktionen der Pupillen, der Hornhautreflex und die Bewegungen der Augäpfel untersucht..

  • Die Pupillengröße und Pupillenform sowie ihre direkten und freundlichen Reaktionen auf Licht werden bewertet.
  • Eine einseitige Erweiterung der Pupille ohne Lichtreaktion bei einem Patienten im Koma (Hutchinson-Pupille) weist am häufigsten auf eine Kompression des N. oculomotorius infolge eines temporo-tentoriellen Keils hin, insbesondere wenn die Ausdehnung der Pupille mit der Abweichung des Augapfels nach unten und außen verbunden ist. Seltener wird eine erweiterte Pupille beobachtet, die nicht auf Licht reagiert, wenn das Mittelhirn selbst beschädigt oder komprimiert ist.
  • Bilaterale punktförmige Pupillen mit einer schwachen Reaktion auf Licht (in diesem Fall wird eine Lupe zur Beurteilung der Pupillenreaktionen verwendet) weisen auf eine Läsion der Auskleidung der Gehirnpons mit absteigenden sympathischen Bahnen hin, die in diesem Bereich verlaufen (die sympathische Innervation der Pupillen geht verloren und die parasympathische beginnt sich durchzusetzen, da der Edinger-Westphal intakt bleiben).
  • Eine bilaterale fixierte Mydriasis (breite Flächenpupillen mit einem Durchmesser von 4 bis 6 mm) wird bei groben Läsionen des Mittelhirns mit Zerstörung der parasympathischen Kerne des N. oculomotorius sowie bei Botulismus und Vergiftung mit Atropin, Kokain und Pilzen beobachtet.
  • Die Reaktion der Pupille auf Licht kann ein Hinweis auf die Ursache des Komas sein. Bei Stoffwechselstörungen bleibt die Reaktion der Pupillen auf Licht bei einem Patienten im Koma oft lange bestehen, auch wenn keine anderen neurologischen Reaktionen vorliegen (mit Ausnahme der hypoxischen Enzephalopathie und der Vergiftung mit Anticholinergika), während sie bei fokalen Hirnläsionen früh verschwinden. Beispielsweise wird bei Patienten mit traumatischer Hirnverletzung fast immer eine geschwächte Reaktion der Pupillen auf Licht beobachtet, die keine schlechte Prognose anzeigt..
  • Die Erhaltung der Pupillenreaktionen ist ein Zeichen für die Integrität des Mittelhirns. Gleiche und auf Licht ansprechende Pupillen weisen mit wenigen Ausnahmen auf eine toxische / metabolische Natur des Komas hin. Die metabolischen Ursachen der fixierten Mydriasis sind hypoxische Enzephalopathie und Vergiftungen mit Anticholinergika (Atropin) oder Botulismustoxin. Eine Drogenvergiftung und die Verwendung von narkotischen Analgetika oder Pilocarpin führen zu einer Verengung der Pupillen (Miosis) mit einer schwachen Reaktion auf Licht, die manchmal nur mit einer Lupe festgestellt werden kann.
  • Achten Sie auf die Nähe der Augenlider (dh auf die Sicherheit der Verbindungen zwischen den V- und VII-Schaufelnervenpaaren) und auf die Symmetrie der Hornhautreflexe. Hornhautreflexe sind durch ein anderes Muster gekennzeichnet als in Bezug auf Pupillenreaktionen auf Licht: Bei Vergiftungen mit Arzneimitteln, die das Zentralnervensystem unterdrücken, nimmt der Hornhautreflex ziemlich früh ab oder verschwindet, während im Koma, das durch eine traumatische Hirnverletzung verursacht wird, das Verschwinden des Hornhautreflexes im Gegenteil angezeigt wird die Schwere des Schadens und ist ein ungünstiges Prognosezeichen. Die Erhaltung von Pupillenreaktionen bei einem Patienten im tiefen Koma ohne Hornhautreflexe und Augenbewegungen ermöglicht es daher, eine Stoffwechselstörung (z. B. Hypoglykämie) oder eine Arzneimittelvergiftung (insbesondere Barbiturate) zu vermuten..
  • Beurteilung der Position und Bewegungen der Augäpfel. Wenn die Augenlider eines Patienten im Koma angehoben werden, sinken sie langsam ab. Bei unvollständigem Schließen der Augenlider auf einer Seite kann von einer Schädigung des Gesichtsnervs ausgegangen werden (Kernläsion auf dieser Seite oder supranukleär auf der anderen Seite). Befindet sich der Patient nicht im Koma, sondern in einem hysterischen Anfall, tritt bei passiver Augenöffnung Widerstand auf. Die Erhaltung des Blinzelns bei einem Patienten im Koma zeigt die Funktion der retikulären Bildung der Pons des Gehirns an. Nach dem Öffnen der Augenlider werden die Position der Augäpfel und spontane Augenbewegungen beurteilt. Bei gesunden Menschen im Wachzustand sind die Achsen der Augäpfel parallel, und im Ruhezustand tritt eine Abweichung der Augäpfel auf. Bei Patienten im Koma können die Augäpfel eine Position entlang der Mittellinie einnehmen, entlang der horizontalen oder vertikalen Achse divergieren oder nach oben / unten oder zur Seite zurückgezogen sein.
  • Eine anhaltende, freundliche Abduktion der Augäpfel zur Seite kann auf eine Läsion der ipsilateralen Hemisphäre oder der kontralateralen Region der Pons hinweisen. Wenn der Frontallappen der Gehirnhälfte zerstört ist (das frontale Zentrum des horizontalen Blicks), "schauen" die Augäpfel in Richtung der Läsion und "wenden" sich von den gelähmten Gliedmaßen ab. Reflexbewegungen der Augäpfel bleiben erhalten (dh die Abweichung der Augäpfel bei Schädigung des Frontallappens kann durch eine scharfe Kopfdrehung überwunden werden - das Phänomen der "Puppenaugen" bleibt erhalten). Bei Läsionen in der Mitte des horizontalen Blicks in der Auskleidung der Pons des Gehirns „wenden“ sich die Augen im Gegenteil vom Fokus ab und „schauen“ auf die gelähmten Gliedmaßen. Aufgrund der Unterdrückung des vestibulo-okulären Reflexes ist es nicht möglich, die Abweichung der Augäpfel durch Drehen des Kopfes zu überwinden (das Phänomen der "Puppenaugen" fehlt). Es gibt nur eine Ausnahme von der Regel, dass bei supratentoriellen Läsionen eine Abweichung der Augen zum Zerstörungsschwerpunkt auftritt: Bei einer Blutung in die medialen Teile des Thalamus kann es zu einer „falschen“ Blickabweichung kommen - die Augen „wenden“ sich vom betroffenen Thalamus ab und „schauen“ auf die gelähmten Gliedmaßen.
  • Eine Abwärtsabweichung der Augäpfel in Kombination mit einer Verletzung ihrer Konvergenz wird bei einer Schädigung des Thalamus oder der pretektalen Region des Mittelhirns beobachtet. Kann mit einer Pupillenunempfindlichkeit (Parino-Syndrom) kombiniert werden. Tritt normalerweise beim metabolischen Koma auf (insbesondere bei Barbituratvergiftung).
  • Eine Divergenz der Augäpfel entlang einer vertikalen oder horizontalen Achse oder eine Abduktion beider Augäpfel nach oben / unten oder zur Seite weist normalerweise auf eine Schädigung des fokalen Gehirns hin.
  • Eine Abweichung eines Augapfels nach innen tritt bei einer Lähmung des lateralen Rektusmuskels des Auges auf und weist auf eine Läsion des Nervus abducens hin (höchstwahrscheinlich im Bereich seines Kerns in den Pons des Gehirns). Eine Abweichung beider Augäpfel nach innen entsteht durch bilaterale Läsionen der Abducensnerven als Symptom während der gesamten intrakraniellen Hypertonie. Die Abweichung eines Augapfels nach außen zeigt eine Läsion des M. rectus medialis des Auges an, wenn die Funktion des Kerns des N. oculomotorius nicht ausreicht.
  • Die vertikale Divergenz der Augäpfel mit einer Abweichung des Augapfels auf der Seite der Läsion nach unten und innen und auf der gegenüberliegenden Seite - nach oben und außen (Hertwig-Magendie-Symptom) ist charakteristisch für eine Verletzung der vestibulären Verbindungen mit dem medialen Längsfaszikel. Dieses Symptom wird bei Tumoren der hinteren Schädelgrube oder bei Durchblutungsstörungen im Bereich des Hirnstamms und des Kleinhirns sowie bei der Lokalisation des Tumors in den Kleinhirnhälften mit Druck auf das Dach des Mittelhirns beobachtet.
  • Eine konstante tonische Abwärtsabweichung der Augäpfel (das Phänomen der untergehenden Sonne) tritt am häufigsten bei Hydrozephalus mit Dilatation des dritten Ventrikels auf.
  • Spontane Bewegungen der Augäpfel. "Schwebende" Bewegungen der Augäpfel in horizontaler Richtung werden manchmal mit einem leichten Koma beobachtet; Sie sind für die topische Diagnostik nicht von besonderer Bedeutung. Ihr Aussehen weist auf die Erhaltung der Stammstrukturen (Kerne des dritten Paares von Hirnnerven und des medialen Längsfaszikels) hin. Normaler Nystagmus ist nicht typisch für Patienten im Koma, da im Koma die Wechselwirkung zwischen dem cochleovestibulären Apparat des Rumpfes (Bildung einer langsamen Phase des Nystagmus) und den Gehirnhälften (Bildung einer schnellen Phase des Nystagmus) gestört ist und keine freiwillige Fixierung des Blicks erfolgt.
  • Reflexbewegungen der Augäpfel (okulozephaler oder vestibulookularer Reflex) werden durch Wege durch den Hirnstamm vermittelt, daher weist die Hemmung dieser Reaktionen auf eine Schädigung der Stammstrukturen hin. Reflexbewegungen der Augäpfel verursachen einen Zusammenbruch der "Puppenaugen" und seltener einen Kälteausfall (Einbringen von kaltem Wasser in den äußeren Gehörgang)..

Meningeale Symptome (insbesondere ein steifer Nacken) können ein Zeichen für Meningitis, Hirnverletzung oder Subarachnoidalblutung sein. Sie sollten nicht getestet werden, wenn der Verdacht auf eine Fraktur der Halswirbelsäule besteht..

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