ZNS-Schaden bei HIV-Infektion

Die HIV-Infektion ist eine Viruserkrankung, die durch eine langsam fortschreitende Zerstörung des Immunsystems mit der Entwicklung eines erworbenen Immunschwächesyndroms (AIDS) gekennzeichnet ist. Der Erreger ist ein humanes Immundefizienzvirus (HIV, HIV - humanes Immundefizienzvirus).

Die Krankheit durchläuft vier aufeinanderfolgende Stadien:

Stadium I - Inkubationsstadium, dauert 2-6 Wochen oder länger;

Stadium II - Das Stadium der primären Manifestationen umfasst ein Mononukleose-ähnliches Syndrom, eine asymptomatische Phase und eine Phase generalisierter Lymphadenopathie, Kopfschmerzen, Myalgie und Arthralgie, die bei einigen Patienten auftreten.

Stadium III - das Stadium von Sekundärkrankheiten, gekennzeichnet durch wiederkehrende Läsionen der Haut, Schleimhäute und inneren Organe pilzlicher, bakterieller oder viraler Natur, wiederkehrende Gürtelrose, Lungentuberkulose, wiederholte Pharyngitis, Sinusitis, Kaposi-Sarkom, Candidiasis der Speiseröhre, Läsionen des Nervensystems verschiedener Ätiologien, Verlust von Körpergewicht über 10%;

IV Stadium - Terminal.

Anzeichen einer Schädigung des Nervensystems können in jedem Stadium der HIV-Infektion beobachtet werden: in der subklinischen Phase - bei 20% der Patienten, im Stadium eines detaillierten Krankheitsbildes - in 40-50%, in späteren Stadien - in 30-90%.

Frühe neurologische Störungen manifestieren sich 8-12 Wochen nach der Infektion in Gegenwart von HIV-Antikörpern. Zu einem späteren Zeitpunkt tritt sekundäres Neuro-AIDS als Folge der entwickelten Immunschwäche und Aktivierung opportunistischer Infektionen auf. Seine klinischen Formen unterscheiden sich auch in einer signifikanten Vielfalt..

Von erheblicher Bedeutung ist die Tatsache, dass Läsionen des Zentralnervensystems verschiedene Gründe haben können:

1) direkte Schädigung des Gehirngewebes durch das humane Immundefizienzvirus;

2) die Beziehung der Hirnschädigung zu Zytokinen, die von infizierten perivaskulären Makrophagen produziert werden;

3) Exposition gegenüber Krankheitserregern einer Reihe von Sekundärinfektionen;

4) Neoplasien, hauptsächlich isolierte B-Zell-Lymphome.

Zahlreichen Studien zufolge werden derzeit die folgenden Wege der HIV-Penetration in das Zentralnervensystem in Betracht gezogen.

I. Das Virus kann als Teil von Blutzellen - Lymphozyten und Makrophagen - zum Zentralnervensystem transportiert werden. In einem Monozyten ist die Replikation des Virus begrenzt, jedoch wird beim Eindringen in das Gewebe, wo die Reifung des Monozyten zu Makrophagen auftritt, seine Replikation verstärkt. Die neu gebildeten Viruspartikel verursachen Zellveränderungen und Gewebeschäden. HIV-infizierte Monozyten spielen die Rolle eines "Trojanischen Pferdes", das das Virus zum Zentralnervensystem transportiert und dessen Kontakt mit Neuronen und Neuroglia sicherstellt.

II. HIV kann über Nervenfasern in das Zentralnervensystem gelangen. Gliazellen infizieren sich aufgrund ihrer Membranlyse mit dem gp120-Protein. Das Eindringen von gelöstem gp120 in die Cerebrospinalflüssigkeit kann auch einen Autoimmunprozess gegen ZNS-Zellen auslösen.

III. HIV kann durch die Lücken zwischen den Endothelzellen der Kapillaren in das Zentralnervensystem gelangen und so Neuroglia-Zellen infizieren.

Neuro-AIDS ist der allgemeine Name für die klinischen Manifestationen von Läsionen des Nervensystems, die sich bei Patienten mit HIV-Infektion entwickeln. Bei vielen Patienten verläuft die HIV-Infektion von Anfang an als Neuroinfektion, d.h. Neurologische Störungen dominieren und sind die unmittelbare Todesursache, während andere Manifestationen der Krankheit minimal sind. In mehr als 30% der Fälle sind neurologische Manifestationen die ersten Symptome des Übergangs von der latenten HIV-Übertragung zur AIDS-Klinik..

Es gibt zwei Hauptgruppen von Läsionen des Nervensystems bei HIV-Infektionen: direkte Schäden und opportunistische Prozesse.

Die erste Gruppe ist eine Folge einer direkten Schädigung des Nervensystems durch ein Retrovirus. Symptomkomplexe im Zusammenhang mit dem direkten Einfluss des Virus - HIV-assoziierter kognitiv-motorischer Komplex (HIV-assoziierte minimale kognitiv-motorische Störungen, HIV-assoziierte Demenz und HIV-assoziierte Myelopathie), andere mit der HIV-Infektion assoziierte ZNS-Läsionen (aseptische Meningitis, progressiv) Enzephalopathie) sowie HIV-assoziierte Läsionen (Polyneuropathie und Myopathie). Sie entstehen aufgrund der direkten schädigenden Wirkung des Virus, der neurotoxischen Wirkung seiner Bestandteile und anderer Substanzen (freie Radikale, Zytokine, Enzyme usw.), die lokal in Geweben als Reaktion auf den Eintritt des Virus in Zellen, einschließlich infizierter Zellen, produziert werden, sowie aufgrund von Autoimmunreaktionen.

HIV-assoziierter kognitiv-motorischer Komplex.

Dieser Komplex umfasst drei Symptomkomplexe - HIV-assoziierte Demenz, HIV-assoziierte Myelopathie und HIV-assoziierte minimale kognitive Bewegungsstörungen..

HIV-assoziierte Demenz (HIV-Enzephalopathie). Es tritt bei mehr als 60% der AIDS-Patienten auf, bei 25% - noch bevor sich ein klares Krankheitsbild von AIDS entwickelt hat.

1. Kognitive Beeinträchtigungen dominieren und erreichen das Niveau einer subkortikalen Demenz (manchmal als subkortikal-frontaler Typ definiert): Verlangsamung psychomotorischer Prozesse, Unaufmerksamkeit, Gedächtnisverlust, beeinträchtigte Informationsanalyseprozesse

2. Emotionale Verhaltensstörungen, häufig mit Depressionen, Dysphorie, Apathie.

3. In seltenen Fällen kann sich die Krankheit als affektive Störung (Unruhe, Psychose) oder Krampfanfall manifestieren.

4. In der Anfangsphase wird Demenz nur durch neuropsychologische Tests festgestellt. In der Folge kann Demenz schnell zu Orientierungslosigkeit und Verwirrung führen, und im Endstadium kann sich ein akinetischer Mutismus entwickeln.

Liquor: Mehr als 1/3 der Patienten haben möglicherweise eine Pleozytose von nicht mehr als 50 Zellen in 1 μl, einen leichten Anstieg des Proteingehalts und einen Anstieg des Immunglobulinspiegels der Klasse G..

EEG: Langsame Wellen im? - und? -Range werden häufig, selten - paroxysmale Aktivität aufgezeichnet.

MRT: generalisierte Atrophie mit Dilatation der Ventrikel und kortikalen Rillen, multifokale symmetrische Fokusveränderungen in der weißen Substanz, hyperintens auf T2-gewichteten Bildern, ohne Masseneffekt und ohne akkumulierendes paramagnetisches Kontrastmittel, mit einer vorherrschenden Läsion der Frontal- und Parietallappen. In einigen Fällen von NeuroAIDS ist das MRT-Bild der Multiplen Sklerose (MS) sehr ähnlich, was zu falschen Schlussfolgerungen von Radiologen führt.

Die Magnetresonanzspektroskopie (MRT) zeigt eine Abnahme des N-Acetylaspartat-Peaks (eines neuronalen Markers) in den frühen Stadien der Krankheit, wenn die Tomogramme noch normal sind.

Es tritt bei 20% der AIDS-Patienten auf und ist durch eine Rückenmarksverletzung gekennzeichnet. Der pathologische Prozess ist häufiger auf der Ebene der Brustsegmente lokalisiert und durch die Bildung von Hohlräumen (Vakuolen) gekennzeichnet, die wahrscheinlich mit einer Schwellung des Myelins verbunden sind.

1. Zunehmende Schwäche der Gliedmaßen (Parese), hauptsächlich der unteren, aber auch der oberen

2. Es gibt eine signifikante Abnahme der Kraft, eine Zunahme des Muskeltonus vom spastischen Typ

3. Das Vorhandensein einer empfindlichen Ataxie und einer Beckenfunktionsstörung je nach Typ bis hin zu Harn- und Stuhlinkontinenz

4. Häufige Kombination mit HIV-Enzephalopathie

5. Empfindlichkeitsstörungen sind durch den leitenden Typ möglich, häufiger durch die Hemitype

CSF: unspezifische Veränderungen in Form von Pleozytose, erhöhtes Gesamtprotein.

MRT: Atrophie des Rückenmarks und Bereiche der Signalverstärkung auf T2-gewichteten Bildern, seltener Schwellungsbereiche und Hohlräume werden sichtbar gemacht.

HIV-assoziierte minimale kognitive Bewegungsstörungen treten bei mehr als 80% der Patienten auf. Sie sind die am wenigsten ausgeprägten Störungen, die normalerweise bei Menschen mit einer bereits etablierten Diagnose während neuropsychologischer Tests in spezialisierten Kliniken festgestellt werden. Änderungen bei neuropsychologischen Tests ähneln denen bei Demenz, aber in viel geringerem Maße sind Vergesslichkeit, Verlangsamung von Denkprozessen und verminderte Konzentrationsfähigkeit charakteristisch. Persönlichkeitsveränderungen mit begrenzter Motivation sind typisch. Neurologische Störungen sind auch in Form von Ataxie beim Gehen, Dysmetrie bei Koordinationstests möglich. Veränderungen bei Verwendung zusätzlicher Untersuchungsmethoden des Nervensystems werden in der Regel nicht festgestellt.

Akute aseptische Meningitis und Meningoenzephalitis.

Es tritt durchschnittlich bei 20% der Patienten im akuten Stadium der Infektion auf. Höchstwahrscheinlich ist der Mechanismus für die Entwicklung dieser akuten Entzündung der Hirnhäute mit humoralen Autoimmunreaktionen während der primären Reaktion auf Virusantigene verbunden, noch bevor sich eine Immunschwäche entwickelt.

1. Mäßig ausgeprägtes zerebrales und meningeales Syndrom: Starke Kopfschmerzen, Schläfrigkeit und Manifestationen von Meningismus überwiegen, selten mit Schädigung der Hirnnerven und vorübergehender Enzephalopathie.

2. Dies kann mit einem Anstieg der Körpertemperatur und asthenischen Manifestationen kombiniert werden, was auch für eine seröse Meningitis charakteristisch ist..

3. In seltenen Fällen entwickelt sich eine Meningoenzephalitis, beginnend mit epileptischen Anfällen und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma. In diesem Fall können Lymphadenopathie, makulopapulärer Hautausschlag und Splenomegalie festgestellt werden, was für eine sofortige humorale Autoimmunreaktion charakteristisch ist. Die Entwicklung einer Meningoenzephalitis ist mit einer generalisierten Vaskulitis sowie einer akuten Reaktion auf das Eindringen eines Fremdproteins verbunden.

4. Klinische Manifestationen bilden sich normalerweise innerhalb von 1 bis 4 Wochen von selbst zurück.

Die Diagnose wird nur mit zusätzlichen Studien, insbesondere Lumbalpunktion, gestellt.

CSF: Eine Kombination der oben genannten Symptome mit einer mononukleären Pleozytose von mehr als 5 Zellen pro mm3 erhöhte die Immunglobulinspiegel. Bildänderungen sind minimal und unspezifisch.

HIV-assoziierte Symptome einer Schädigung des peripheren Nervensystems.

Bei mehr als 50% der Patienten in jedem Stadium der Krankheit sind die Ursachen sowohl eine Primärinfektion durch das Virus als auch Autoimmunmechanismen. Am charakteristischsten sind distale Polyneuropathien mit überwiegenden sensorischen Störungen (distale sensorische Polyneuropathie), üblicherweise in Form von Taubheit, Brennen, Parästhesien und Dysästhesien, häufiger im Bereich der Füße und Handflächen, manchmal mit leichter Schwäche und verminderten Sehnenreflexen. Die Entwicklung schwererer entzündlicher Polyneuropathien in Form einer subakuten multifokalen multiplen Polyneuropathie oder einer multiplen Neuritis mit einer vorherrschenden Läsion der unteren Extremitäten ist möglich. In seltenen Fällen entwickeln sich mit zunehmender Parese akute motorische Polyneuropathien (ähnlich dem Guillain-Barré-Syndrom), die eine Nothilfe in Form einer Plasmapherese erfordern. Es ist zu beachten, dass Polyneuropathien auch bei sekundären Läsionen und opportunistischen Infektionen beobachtet werden können, iatrogener Natur sind: Polyneuropathien können beispielsweise mit CMV oder nach der Verwendung von antiviralen Arzneimitteln und Chemotherapeutika erfolgen.

Die zweite Gruppe von Krankheiten ist mit einer Schädigung des Nervensystems durch opportunistische Infektionen und neoplastische Prozesse bei HIV-Infektionen verbunden. Diese Krankheiten werden bei mehr als 50% der Patienten im Spätstadium von AIDS festgestellt - bei fast allen. Sie entwickeln sich vor dem Hintergrund einer fortschreitenden Immunschwäche im fortgeschrittenen Stadium von AIDS..

Opportunistische Infektionen sind mit Krankheitserregern verbunden, die beim Menschen nur vor dem Hintergrund einer Immunschwäche Krankheiten verursachen. Am häufigsten sind PML, zerebrale Toxoplasmose, Kryptokokken-Meningitis, Enzephalitis und Polyradiculoneuritis, die durch Cytomegalievirus- und Herpesviren verursacht werden, Tuberkulose mit Hirnschäden und bei neoplastischen Erkrankungen - primäres ZNS-Lymphom. Oft gibt es eine kombinierte Infektion mit mehreren Krankheitserregern, das Vorhandensein sowohl opportunistischer Infektionen als auch eines neoplastischen Prozesses, beispielsweise Lymphom oder Kaposi-Sarkom mit Lokalisation in den Gefäßen des Gehirns. Sehr informativ für die Diagnose MRT-Untersuchung des Gehirns.

1. Boyko A. N., Mazus A. I., Tsyganova E. V., Ovcharov V. V., Boyko O. V., Serkov S. V., Gusev E. I. // Neurologische Manifestationen einer HIV-Infektion. JOURNAL FÜR NEUROLOGIE UND PSYCHIATRIE, 9. 2012; Problem 2

2. Belyakov NA, Medwedew SV, Trofimova TN, Rassochin VV, Dementyeva NE, Shelomov SA // Mechanismen der Hirnschädigung bei HIV-Infektionen. Bulletin der RAMS. 2012; 9: 4-12.

Diagnose und Behandlung von neurologischen Manifestationen von Neuro-AIDS

Die Erkrankung des humanen Immundefizienzvirus kann in Form eines latenten Tragens des Virus sowie in Form eines erworbenen Immunschwächesyndroms auftreten, das ein extremes Stadium von HIV darstellt.

Mit der Entwicklung von HIV und AIDS sind fast alle Systeme des menschlichen Körpers betroffen und betroffen. Die wichtigsten pathologischen Veränderungen konzentrieren sich auf das Nerven- und Immunsystem. Die Schädigung des Nervensystems bei HIV wird als NeuroAIDS bezeichnet.

In vivo wird es bei etwa 70% der Patienten und posthum bei 90-100% beobachtet..

Ursachen und Pathogenese der Krankheit

Bisher wurden die pathogenetischen Mechanismen des HIV-Einflusses auf das Nervensystem nicht vollständig untersucht. Es wird angenommen, dass NeuroAIDS durch eine direkte und indirekte Wirkung auf das Nervensystem entsteht.

Es gibt auch eine Meinung, dass der Grund in der gestörten Regulation des Reaktionsprozesses des Immunsystems liegt. Der direkte Einfluss auf das Nervensystem erfolgt durch Eindringen in Zellen, die das CD4-Antigen tragen, nämlich Neuroglia des Gehirngewebes, Zellen der Lymphozytenmembran.

Gleichzeitig kann das Virus die Blut-Hirn-Schranke (die physiologische Schranke zwischen Kreislauf und Zentralnervensystem) überwinden. Der Grund dafür ist, dass eine Virusinfektion die Permeabilität dieser Barriere erhöht und dass ihre Zellen auch CD4-Rezeptoren haben.

Es gibt eine Meinung, dass das Virus in die Zellen des Gehirns eindringen kann, weil Zellen Bakterien einfangen und verdauen können, die leicht die Blut-Hirn-Schranke passieren. Infolgedessen sind nur Neuroglia betroffen, während Neuronen aufgrund der Tatsache, dass sie keine CD4-Rezeptoren haben, nicht beschädigt werden.

Aufgrund der Tatsache, dass eine Verbindung zwischen Gliazellen und Neuronen besteht (die ersteren dienen den letzteren), ist jedoch auch die Funktion der Neuronen beeinträchtigt..

Die indirekten Auswirkungen von HIV treten auf verschiedene Weise auf:

  • Infolge einer raschen Abnahme der Immunabwehr entwickeln sich Infektionen und Tumoren.
  • das Vorhandensein von Autoimmunprozessen im Körper, die mit der Produktion von Antikörpern gegen Nervenzellen verbunden sind, in die HIV-Antigene eingebaut sind;
  • neurotoxische Wirkungen von durch HIV produzierten Chemikalien;
  • infolge einer Schädigung des Endothels von Gehirngefäßen durch Zytokine, die zu Störungen der Mikrozirkulation führt, Hypoxie, die den Tod von Neuronen verursacht.

Primäre und sekundäre NeuroAIDS

Es gibt zwei Gruppen von neurologischen Manifestationen, die mit einer HIV-Infektion verbunden sind: primäre und sekundäre neuroAIDS.

Bei primären NeuroAIDS wirkt sich HIV direkt auf das Nervensystem aus. Es gibt mehrere Hauptmanifestationen der primären Form der Krankheit:

  • Aseptische Meningitis;
  • vakuoläre Myelopathie;
  • vaskuläre NeuroAIDS;
  • multiple Mononeuropathie;
  • Neuropathie des Gesichtsnervs;
  • Guillain Barre-Syndrom;
  • akute Meningoenzephalitis;
  • Schädigung des peripheren Nervensystems;
  • sensorische Polyneuropathie;
  • AIDS-Demenz;
  • entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie.

Sekundäres Neuro-AIDS wird durch opportunistische Infektionen und Tumoren verursacht, die sich bei einem AIDS-Patienten entwickeln.

Sekundäre Manifestationen der Krankheit werden im Folgenden ausgedrückt:

  • zerebrale Toxoplasmose;
  • Kryptokokken-Meningitis;
  • Herpesovirus-Neuroinfektion (Herpesvirus-Enzephalitis, Myelitis, Ganglioneuritis, Cytomegalovirus-Enzephalitis, Polyradiculopathie);
  • progressive multifokale Leukoenzephalopathie;
  • syphilitische Läsionen des Nervensystems;
  • Tuberkulose des Nervensystems.

Am häufigsten haben Patienten mit Neuro-AIDS die folgenden Tumoren im Zentralnervensystem:

  • verbreitetes Kaposi-Sarkom;
  • Burkitt-Lymphom;
  • Ganglioneuroblastom;
  • primäres Lymphom des Gehirns;
  • undifferenzierte Tumoren.

Merkmale des Krankheitsbildes

Primäres Neuro-AIDS ist oft asymptomatisch. In seltenen Fällen können 2-6 Wochen nach der HIV-Infektion neurologische Symptome auftreten. Während dieser Zeit treten bei Patienten Fieber unbekannter Herkunft, geschwollene Lymphknoten und Hautausschläge auf. So erscheinen:

  1. Aseptische Meningitis. Es tritt bei einer kleinen Anzahl von HIV-Patienten auf (etwa 10%). Das klinische Bild ähnelt der serösen Meningitis. Bei aseptischer Meningitis steigt der Gehalt an CD8-Lymphozyten in der Cerebrospinalflüssigkeit an. Wenn eine virale Meningitis eine andere Ursache hat, steigt die CD4-Zellzahl. In seltenen und schweren Fällen kann es zu psychischen Erkrankungen und Bewusstseinsstörungen kommen.
  2. Akute Radikuloneuropathie. Verursacht durch entzündliche selektive Schädigung der Myelinscheide der Wurzeln der Hirn- und Spinalnerven. Dieser Zustand manifestiert sich in Tetraparese, Empfindlichkeitsstörungen vom polyneurischen Typ, radikulärem Syndrom, Schädigung der Gesichts- und Sehnerven, Bulbar-Syndrom. Die Zeichen beginnen zu erscheinen und werden sowohl nach einigen Tagen als auch nach einigen Wochen allmählich intensiver. Mit dem Einsetzen der Stabilisierung des Zustands für etwa 14 bis 30 Tage beginnt eine Abnahme der Intensität der Symptome. Nur 15% der Patienten haben Folgen nach akuter Radikuloneuropathie.

Bestimmte Formen von Neuro-AIDS machen sich im offenen Stadium der HIV-Infektion bemerkbar:

  1. HIV-Enzephalopathie (AIDS-Demenz). Die häufigste Manifestation von Neuro-AIDS. Das Vorhandensein von Verhaltens-, motorischen und kognitiven Störungen wird festgestellt. Bei etwa 5% der HIV-Patienten ist die Enzephalopathie das Hauptsymptom von NeuroAIDS.
  2. HIV-Myelopathie. Es äußert sich in einer Funktionsstörung der Beckenorgane und einer unteren spastischen Paraparese. Ein Merkmal ist ein langsamer Verlauf und Unterschiede in der Schwere der Symptome. Diese Krankheit wird bei etwa einem Viertel der Menschen mit HIV diagnostiziert..

Diagnose stellen

Neuro-AIDS tritt bei den meisten HIV-Patienten ziemlich häufig auf. Daher wird allen Trägern der Infektion empfohlen, sich regelmäßig von einem Neurologen untersuchen zu lassen. Die HIV-Enzephalopathie äußert sich zunächst in einer Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen. Daher ist neben der Untersuchung des neurologischen Status auch eine neuropsychologische Untersuchung erforderlich.

Neben der Grundlagenforschung, die HIV-Patienten durchführen, müssen zur Diagnose von Neuro-AIDS tomographische, elektrophysiologische und liquorologische Forschungsmethoden herangezogen werden..

Patienten können auch zur Konsultation an einen Neurochirurgen, Psychiater und andere Spezialisten überwiesen werden. Die Wirksamkeit der Behandlung des Nervensystems wird größtenteils mit elektrophysikalischen Forschungsmethoden (Elektromyographie, Elektroneuromyographie, evozierte potentielle Forschung) analysiert..

Störungen des Nervensystems bei Neuro-AIDS sowie die Untersuchung ihres Verlaufs und die Ergebnisse der Therapie werden mittels Computer- und Magnetresonanztomographie untersucht.

Außerdem wird häufig eine Analyse der Liquor cerebrospinalis vorgeschrieben, deren Sammlung unter Verwendung einer Lumbalpunktion erfolgt. Wenn der Patient zusätzlich zu Manifestationen neurologischer Natur, einer Abnahme der Anzahl von CD4-Lymphozyten, bei der Analyse der Liquor cerebrospinalis, den Proteinspiegel erhöht, die Glukosekonzentration verringert, die Lymphozytose moderat ist, dann sprechen wir über die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Neuro-AIDS.

Umfassende Behandlung

Die Behandlung von NeuroAIDS und die Unterbrechung seiner Entwicklung sind untrennbar mit der Behandlung von HIV-Infektionen verbunden und bilden deren Grundlage. Den Patienten wird eine antiretrovirale Therapie mit Medikamenten verschrieben, die die Fähigkeit haben, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren. Infolgedessen wird die Entwicklung von HIV blockiert, eine Zunahme der Immunschwäche gestoppt, die Intensität und der Grad der Manifestation von Neuro-AIDS-Symptomen verringert und die Wahrscheinlichkeit von Infektionen verringert.

Am meisten erforscht ist die Verwendung von Stavudin, Zidovudin, Azidothymidin, Abacavir. Da die Medikamente sehr giftig sind, sollte der Termin mit Zustimmung des Patienten und nach einem individuellen Programm erfolgen.

Es ist auch notwendig, jede spezifische Form von Neuro-AIDS zu behandeln:

  • HIV-Enzephalopathie - Gliatilin, Ceraxon, Thiocetam, Adaptol;
  • Schlaganfall - Trental, Antikoagulanzien;
  • Polyneuropathie - Citicoline, Malgamma, Clozapin;
  • Neuroinfektionen - etiotrope Medikamente;
  • Kryptokokken-Meningitis - Fluorocytosin, Amphotericin;
  • Toxoplasma-Enzephalitis - Rovamycin, Azitrox, Clarotrimycin;
  • Herpesläsionen - Tsimeven, Abacavir, Acyclovir, Saquinavir.

Ebenfalls wirksam ist die Verwendung von Plasmapherese, Kortikosteroidtherapie. Die Behandlung von Tumoren kann eine Operation erfordern, und die Konsultation eines Neurochirurgen ist erforderlich.

In der Situation der Früherkennung von Neuro-AIDS (im Primärstadium) und des Vorhandenseins einer angemessenen Behandlung für die Manifestationen einer neurologischen Erkrankung besteht die Möglichkeit, die Entwicklung der Krankheit zu verlangsamen. Schlaganfall, opportunistische Infektionen und bösartige Tumoren sind häufig die Todesursache bei Patienten mit Neuro-AIDS..

Neurologische Manifestationen einer HIV-Infektion

NEUROLOGISCHE MANIFESTATIONEN DER HIV-INFEKTION

Vor weniger als 30 Jahren erfuhr die Menschheit von dem bisher unbekannten humanen Immundefizienzvirus (HIV). Zu diesem Zeitpunkt war es unmöglich anzunehmen, dass sich die Krankheit schnell auf der ganzen Welt ausbreiten und die Ausmaße einer Pandemie annehmen würde. Derzeit gibt es etwa 40 Millionen Patienten, und die Zahl der Opfer der Krankheit seit 20 Jahren liegt bei fast 20 Millionen. Das hohe Risiko einer HIV-Infektion, seine rasche Ausbreitung und Unheilbarkeit machten es zum Ruf der "Pest des 20. Jahrhunderts", der schrecklichsten und unverständlichsten Viruserkrankung unserer Zeit. Im vergangenen Jahr starben 238 Menschen an AIDS, dem letzten Stadium der HIV-Infektion in der Region Tscheljabinsk. Insgesamt leben derzeit in der Region 17.000 Menschen mit HIV-positivem Status in der Apotheke.

Es ist offensichtlich, dass die HIV-Infektion vom asymptomatischen Beförderungsstadium zum klinischen Manifestationsstadium übergegangen ist. Neurologen sind mit einer Vielzahl klinischer Formen von Läsionen des peripheren Nervensystems konfrontiert, die sich bei Patienten mit HIV entwickeln. Aufgrund der direkten Wirkung des Virus auf das Nervensystem entwickeln sich periphere Neuropathien: distale symmetrische Neuropathie; Guillain Barre-Syndrom; chronisch entzündliche demyelinisierende Polyradiculoneuropathie, multiple Neuropathie; Cauda-Equina-Syndrom. Zusätzlich werden aufgrund des gebildeten Immundefekts opportunistische Infektionen aktiviert. Dies führt zur Entwicklung einer Ganglionitis der Wirbelsäulenknoten, des Trigeminusknotens (Gasser) und des Genikularkörpers; sowie das Guillain-Barré-Syndrom. Diese Kategorie von Patienten konzentriert sich derzeit nicht nur auf AIDS-Präventionszentren, sondern wendet sich zunehmend an Neurologen von Polikliniken und wird, wenn die Therapie unwirksam ist, in Krankenhäusern mit Diagnosen von zirkulatorischer Enzephalopathie, Polyneuropathie nicht spezifizierter Genese, disseminierter Enzephalomyelitis, Schlaganfall, progressiver Myelopathie, Krankenhausaufenthalt behandelt. Leukoenzephalopathie.

Einstufung

Nach modernen Konzepten ist neuroAIDS der allgemeine Name für verschiedene klinische Formen von Nervensystemschäden, die sich bei Patienten mit HIV-Infektion entwickeln..

Eine Schädigung des Nervensystems bei HIV-Infektionen und AIDS kann sowohl primär (d. H. Direkt mit der Wirkung des Virus selbst verbunden) als auch sekundär (verursacht durch opportunistische Infektionen und Tumoren, die sich bei AIDS-Patienten unter Bedingungen von Immunschwäche entwickeln - sekundäres Neuro-AIDS) sein..

1. AIDS-Demenz (HIV-Enzephalopathie).

2. Meningitis (Meningoenzephalitis).

3. Gefäßneuropathien.

4. Vakuoläre Myelopathie (aufsteigende oder transversale Myelitis).

5. Periphere Neuropathien:

- symmetrische, überwiegend sensorische, distale Polyneuropathie;

- chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP);

- akute entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie vom Typ Guillain-Barré-Syndrom;

- einseitige Neuropathie des Gesichtsnervs;

- Diplegie der Gesichtsnerven.

7. ALS-ähnliches Syndrom.

8. Anhaltende Myalgie.

1. Meningitis, Meningoenzephalitis (Toxoplasmose, Pilz, Kryptokokken, Herpes, Cytomegalievirus, Protozoen, Tuberkulose).

2. Gehirnabszesse (Kryptokokome, Tuberkulome, Toxoplasmose usw.).

3. Zerebrale Vaskulitis mit zerebralen Infarkten (Toxoplasmose, Herpes, Tuberkulose).

4. Meningomyelitis (herpetisches HSV-2, CMV).

6. Neubildungen des Zentralnervensystems:

- Gehirnlymphome (primär und sekundär);

Kurze Beschreibung der Hauptformen von primärem Neuro-AIDS:

1. HIV-Enzephalopathie

Klinische und instrumentelle Kriterien für die Diagnose der HIV-Enzephalopathie:

- Eine Triade von Syndromen ist charakteristisch: intellektuell-mnestische Störungen, veränderte Verhaltensreaktionen, Bewegungsstörungen, die sich allmählich entwickeln;

- Liquor: schwache lymphatische Pleozytose (nicht mehr als 50 Zellen in 1 µl), mäßiger Anstieg des Proteins (500–1000 mg / l), hoher Titer an Antikörpern gegen HIV, außerdem ist ihr höherer Gehalt in der Cerebrospinalflüssigkeit besonders wichtig;

- EEG: Langsame Wellen werden im Delta und Theta Bereich aufgezeichnet;

- CT, MRT: Ausdehnung der Subarachnoidalräume und Ventrikel des Gehirns, subkortikale Herde in den Frontal- und Parietallappen und periventrikulär, kein akkumulierender Kontrast.

In den frühen Stadien tritt eine HIV-Enzephalopathie in Form eines häufigen asthenischen Syndroms, einer Depression und in seltenen Fällen einer akuten Psychose auf. Um es im Frühstadium zu erkennen, müssen neuropsychologische Tests durchgeführt werden..

2. HIV-assoziierte Meningitis

Das Krankheitsbild wird meist gelöscht, es kann sich nur als Kopfschmerz manifestieren. Es verläuft unter dem Deckmantel der Postinfluenza-Enzephalitis, des Migräne-ähnlichen Syndroms und der zerebralen Arachnoiditis.

Es werden Varianten einer serösen Meningitis ohne meningeale Anzeichen beschrieben. Die einzige Manifestation können starke Kopfschmerzen mit platzendem Charakter, Tinnitus, Schwindel und Schmerzen beim Bewegen der Augäpfel sein. Manchmal gibt es Vergiftungssymptome in Form von allgemeinem Unwohlsein, Schwäche, Schlaflosigkeit und Reizbarkeit.

Die Diagnose einer Meningitis basiert auf einer Kombination von drei Syndromen:

- entzündliche Veränderungen im Liquor.

3. Gefäßneuropathien

Heute gibt es genügend Hinweise darauf, dass sich CD4-Rezeptoren nicht nur in Neurogliazellen befinden, sondern auch in Endothelzellen der Plexus choroideus der Meningen und des ventrikulären Ependyms auf ihrer Oberfläche CD4-Rezeptoren tragen, die zur Entwicklung einer virusinduzierten Vaskulitis des Gehirns und des Rückenmarks führen können..

Das Merkmal und das wichtigste für die zerebrale Vaskulitis ist, dass die Klinik für zerebrale Manifestationen einen welligen Verlauf hat. In den meisten Fällen gehen wiederkehrende TIAs Schlaganfällen voraus. Aufgrund mehrerer Gefäßläsionen entwickeln sich wiederholte ischämische Schlaganfälle mit dem Auftreten neuer fokaler Symptome. Hämorrhagische Schlaganfälle treten plötzlich auf und sind schwierig.

4. Vakuoläre Myelopathie (HIV-Myelopathie)

Vakuoläre Myelopathien sind die Hauptursache für Rückenmarksverletzungen bei HIV-Infektionen. Leider kann es Myelitis, Multiple Sklerose der Wirbelsäule, spondylogene Myelopathie, intramedullären Tumor usw. imitieren..

- langsames Fortschreiten der Krankheit für mindestens 6 Monate ohne Fieber, akute Enzephalopathie;

- Entwicklung in den offensichtlichen Stadien der HIV-Infektion;

- vorherrschende Läsion des Seiten- und Hinterstrangs in Höhe des mittleren und unteren Brustsegments des Rückenmarks;

- Die Hauptsymptome - progressive symmetrische spastische Paraplegie, empfindliche Ataxie, Beckenstörungen, sensorische Störungen in Form von Hypästhesie oder Anästhesie - sind leitender Natur, wobei immer eine Obergrenze dem Niveau des betroffenen Segments entspricht, wenn kein Schmerzsyndrom vorliegt, Lermittes Symptom;

- Fehlen anderer Ursachen für Erkrankungen des Rückenmarks in serologischen Studien von Blutserum und CSF;

- MRT: Rückenmarksatrophie, meist auf Höhe der Brustwirbelsäule, mit oder ohne Halswirbelsäule.

Kurzbeschreibung der Hauptformen von sekundärem Neuro-AIDS:

Bis zu 80% der fokalen neurologischen Störungen sind hauptsächlich auf drei Ursachen zurückzuführen: Toxoplasmose, primäres Lymphom und progressive multifokale Enzephalopathie.

1. Progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML) mit subkortikaler Hyperkinesis und progressiver Demenz

Es ist eine demyelinisierende Erkrankung des Nervensystems, die hauptsächlich durch das JC-Papovavirus verursacht wird, das durch Immunsuppression reaktiviert wird..

- Liquor: mäßige Pleozytose, erhöhte Protein- und Gammaglobulinspiegel. Nachweis des JC-Virus in CSF-Zellen;

- Das EEG zeichnet periodisch stereotype bilateral synchrone Entladungen elektrischer Aktivität mit hoher Amplitude auf.

- CT, MRT: mehrere Herde geringer Dichte in der weißen Substanz des Gehirns, überbackene Manifestationen aufgrund der Beteiligung bogenförmiger Fasern der weißen Substanz, die unter der grauen Substanz folgen.

Die klinischen Symptome einer progressiven multifokalen Leukoenzephalopathie (PML) sind:

- psychische Störung (Demenz);

- gestörte Koordination (Ataxie);

- konvulsive und nicht konvulsive Anfälle;

- Verletzung der motorischen Funktionen (Hemiparese);

- Symptome einer Schädigung des Hirnnervs.

2. Toxoplasmotische Enzephalitis

Die toxoplasmotische Enzephalitis ist meistens die Hauptursache für lokale intrazerebrale Läsionen bei AIDS, die durch Krankheitserreger opportunistischer Infektionen verursacht werden, und ist fast die einzige Art der ZNS-Pathologie bei AIDS. Entwickelt sich, wenn die Anzahl der CD4-Zellen in 1 mm3 auf 100 oder weniger abnimmt.

Toxoplasmotische Enzephalitis (TE) tritt mit fokalen (Hemiparese, Hemiplegie, Schädelneuropathien, sensorischen und Kleinhirnstörungen, Verengung des Gesichtsfeldes, Aphasie, starken Kopfschmerzen, Anfällen) oder diffusen Läsionen (Schwäche, kognitive Beeinträchtigung, Orientierungslosigkeit, akute Psychose, Lethargie) auf Bewusstsein, Koma). Lokale und generalisierte Krämpfe sind ein häufiger Grund, sich an einen Neurologen zu wenden, da keine allgemeinen Infektionssymptome und meningealen Anzeichen vorliegen.

- Identifizierung der DNA des Erregers im Blut und in der Liquor cerebrospinalis mittels PCR;

- CT und MRT des Gehirns sind durch mehrere knotige oder ringförmige Herde mit peripherem Ödem gekennzeichnet, die sich üblicherweise im Bereich der Basalganglien und der Gehirnhälften am kortikomedullären Übergang befinden.

Klinisches Beispiel

Von Interesse ist unsere eigene Beobachtung, die die Komplexität der Differentialdiagnose von Manifestationen einer HIV-Infektion charakterisiert..

Der 30-jährige Patient N wurde mit Beschwerden über Schmerzen in der linken unteren Extremität von der Leistengegend bis zur Höhe des Kniegelenks in die neurologische Abteilung des ChOKB aufgenommen, die sich entlang der anteromedialen Oberfläche des linken Oberschenkels ausbreiteten und mit körperlicher Anstrengung zunahmen. Schmerzen im linken Kniegelenk, Schlafstörungen durch Schmerzsyndrom. Der Schmerz trat akut nach übermäßiger körperlicher Anstrengung und Unterkühlung auf. Der neurologische Status bei Aufnahme wurde festgestellt: Hypotonie der Muskeln des linken Oberschenkels; Kniereflexe S.

NeuroAIDS

Neurologische Manifestationen einer HIV-Infektion (neuroAIDS) sind ein allgemeines klinisches Konzept, das eine Vielzahl von primären und sekundären Syndromen und durch HIV verursachten Erkrankungen des Nervensystems umfasst. Die Manifestationen von Neuro-AIDS können Meningoenzephalitis, Polyneuropathie, Enzephalo und Myelopathie, opportunistische Neuroinfektionen, Tumoren des Zentralnervensystems, zerebrale Gefäßerkrankungen usw. sein. Muskelapparat. Die Behandlung von Neuro-AIDS erfolgt im Rahmen der Therapie der HIV-Infektion mit der Ernennung einer spezifischen und symptomatischen Therapie für die bestehenden neurologischen Manifestationen.

  • Ursachen von NeuroAIDS
  • Klassifikation von NeuroAIDS
  • NeuroAIDS Symptome
  • Diagnostik von NeuroAIDS
  • Neuro-AIDS-Behandlung
  • Behandlungspreise

Allgemeine Information

Es ist bekannt, dass mit der Entwicklung von AIDS pathologische Veränderungen in dem einen oder anderen Ausmaß fast alle lebenswichtigen Organe und Systeme betreffen. In dieser Hinsicht wird AIDS als multidisziplinäre Pathologie anerkannt. Der Hauptschlag fällt jedoch auf das Immun- und Nervensystem. Klinisch-neurologische Manifestationen einer HIV-Infektion werden bei 30-40% der AIDS-Patienten beobachtet, und bei der Autopsie werden in 90-100% der Fälle bestimmte Veränderungen des Nervensystems festgestellt. Nach verschiedenen Quellen manifestieren sich 20% bis 30% der AIDS-Fälle mit verschiedenen neurologischen Symptomen. Gleichzeitig weist neuroAIDS sehr unterschiedliche klinische Manifestationen auf, was die Diagnose durch Spezialisten auf dem Gebiet der Neurologie erheblich erschwert, insbesondere in Fällen, in denen neurologische Störungen die erste Manifestation der Krankheit sind. Wenn NeuroAIDS mit einer etablierten Diagnose einer HIV-Infektion auftritt, wird die Diagnose häufig durch die Tatsache erschwert, dass Patienten es vorziehen, ihren HIV-Status zu verbergen.

Ursachen von NeuroAIDS

Trotz der allgemein anerkannten Neurotropie von HIV sind die spezifischen pathogenetischen Mechanismen seiner Wirkung auf das Nervensystem (NS) nicht vollständig verstanden. Es wird angenommen, dass NeuroAIDS sowohl durch direkte als auch indirekte Auswirkungen des Virus auf die NA verursacht wird. Die direkte Wirkung ist mit dem HIV-Tropismus für CD4-Rezeptoren verbunden, die nicht nur in der Membran von Lymphozyten, sondern auch in Gliazellen des Gehirngewebes vorhanden sind.

Das Eindringen des Virus durch die Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​erklärt sich aus einer Erhöhung der Permeabilität des Virus vor dem Hintergrund einer Virusinfektion und dem Vorhandensein derselben CD4-Rezeptoren in den BBB-Endothelzellen. Nach einer anderen Hypothese kann das Virus zusammen mit Makrophagen, die die BHS frei passieren, auf das Gehirngewebe übertragen werden. Es ist bekannt, dass bei Neuro-AIDS nur Gliazellen betroffen sind. Neuronen ohne CD4-Rezeptoren bleiben intakt. Da Gliazellen jedoch die Rolle des "Servierens" von Neuronen übernehmen, wenn sie beschädigt sind, wird auch deren normale Funktion gestört..

Die indirekten Auswirkungen von HIV werden auf verschiedene Weise erkannt. Erstens ist dies die Entwicklung opportunistischer Infektionen und Tumorprozesse aufgrund einer starken Abnahme des Immunstatus des Körpers. Zweitens legen sie das Vorhandensein von Autoimmunmechanismen nahe (zum Beispiel bei der Entwicklung von aseptischer Meningitis und Polyneuropathie bei Neuro-AIDS), die mit der Synthese von Antikörpern gegen Nervenzellen verbunden sind, die ein eingebautes HIV-Antigen aufweisen. Es gibt auch eine Hypothese über die neurotoxische Wirkung von durch HIV produzierten Chemikalien. Darüber hinaus ist die Entwicklung von Neuro-AIDS aufgrund einer Schädigung des Endothels von Gehirngefäßen durch proinflammatorische Zytokine möglich, was zu einer Störung der Mikrozirkulation und Hypoxie führt, die zum Tod von Neuronen führt..

Es ist anzumerken, dass der Mangel an vollständiger Klarheit bei der Ätiopathogenese von HIV-Infektionen und Neuro-AIDS, insbesondere das Vorhandensein einer signifikanten Anzahl falsch positiver Reaktionen auf HIV in der Labordiagnose sowie Schwierigkeiten bei der Isolierung des Virus bei Ärzten und Spezialisten auf dem Gebiet der Immunologie bei Personen auftraten, die sich als nicht autorisiert betrachten HIV-Infektionskonzept. Gleichzeitig erkennen Befürworter der HIV-Verweigerung die Existenz des Immunschwächesyndroms als solches an, befürchten jedoch, dass mit der Einführung der Konzepte der HIV-Infektion und der NeuroAIDS diese Diagnosen massenhaft Patienten mit verschiedenen anderen Krankheiten umfassen.

Klassifikation von NeuroAIDS

Entsprechend der direkten oder indirekten Wirkung von HIV auf das Nervensystem ist es üblich, zwischen primären und sekundären NeuroAIDS zu unterscheiden. Die grundlegenden klinischen Formen, zu denen primäres Neuro-AIDS gehört, umfassen: akute aseptische Meningitis, HIV-Enzephalopathie (AIDS-Demenz), HIV-Myelopathie (vakuoläre Myelopathie), vaskuläres Neuro-AIDS, periphere NS-Läsionen (distale symmetrische Neuropathie, Guillain-Barre-Syndrom) Mononeuropathie, chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie, Cauda-Equina-Syndrom), Muskelschäden (Myopathien).

Sekundäre NeuroAIDS umfassen opportunistische Neuroinfektionen und Tumoren. Die ersteren zeichnen sich durch eine große Vielfalt aus: zerebrale Toxoplasmose, Kryptokokken-Meningitis, Herpesvirus-Neuroinfektion (Herpes Zoster, Cytomegalovirus- und Herpesvirus-Enzephalitis, Cytomegalovirus-Polyradiculopathie, Herpesvirus-Myelitis und Ganglioneuritis multiforme), Läsionen Die häufigsten Tumoren des Zentralnervensystems bei Neuro-AIDS sind: primäres Hirnlymphom, Burkitt-Lymphom, Glioneuroblastom, disseminiertes Kaposi-Sarkom.

NeuroAIDS Symptome

Primäre NeuroAIDS haben häufig einen asymptomatischen subklinischen Verlauf. In 10-20% der Fälle treten neurologische Symptome in den ersten 2-6 Wochen der HIV-Infektion (Serokonversionsperiode) auf. Während dieser Zeit zeigen einige Patienten vor dem Hintergrund von Fieber, Lymphadenopathie und Hautausschlägen Anzeichen einer aseptischen Meningitis und einer akuten Radikuloneuropathie. Andere klinische Formen von primärem Neuro-AIDS (HIV-Enzephalopathie, HIV-Myelopathie) treten hauptsächlich im fortgeschrittenen Stadium der HIV-Infektion vor dem Hintergrund systemischer Manifestationen und schwerer Immunsuppression auf. Sekundäres NeuroAIDS entwickelt sich in der Phase der symptomatischen chronischen HIV-Infektion (Stadium sekundärer Erkrankungen), die im Zeitraum von 2 bis 15 Jahren ab dem Zeitpunkt der ersten klinischen Manifestationen auftritt. Bestimmte neurologische Symptome (Kopfschmerzen, Polyneuropathie, Schlafstörungen, Asthenie, Depression, Myopathie) können durch eine toxische antiretrovirale Therapie verursacht werden.

Aseptische Meningitis tritt bei 5-10% der HIV-Patienten auf. Das Krankheitsbild entspricht einer akuten serösen Meningitis. Ein charakteristisches Merkmal ist ein Anstieg des CD8-Lymphozytenspiegels in der Cerebrospinalflüssigkeit, während die Anzahl der CD4-Lymphozyten bei viraler Meningitis unterschiedlicher Ätiologie zunimmt. Eine seltenere und schwerere Form ist die akute Meningoenzephalitis, die psychische Störungen, vorübergehende Bewusstseinsstörungen (bis zum Koma) und Krampfanfälle manifestiert.

Akute Radikuloneuropathie ist mit einer akuten entzündlichen Demyelinisierung der Wurzeln der Spinal- und Hirnnerven verbunden. Charakterisiert durch schlaffe Tetraparese, polyneuritische Empfindlichkeitsstörungen, radikuläres Syndrom, Schädigung der Gesichtsnerven (seltener okulomotorisch), Bulbarstörungen. Die Phase zunehmender Symptome kann mehrere Tage bis zu einem Monat dauern. Nach 2 bis 4 Wochen eines stabilen Zustands beginnt die Regression der Symptome. Bei 70% der Patienten mit dieser Form von Neuro-AIDS wird eine vollständige Genesung festgestellt, bei 15% eine ausgeprägte Restparese.

Die HIV-Enzephalopathie ist die häufigste Manifestation von primären NeuroAIDS. Beinhaltet kognitive, Verhaltens- und Bewegungsstörungen. Letztere werden durch Kleinhirnataxie, Tremor, Pyramideninsuffizienz, sekundären Parkinsonismus und Hyperkinese dargestellt. Bei etwa 75% der AIDS-Patienten treten vereinzelte Symptome und leichte kognitive Defizite auf. Bei 3-5% der Patienten wirkt die Enzephalopathie als initiales Neuro-AIDS-Syndrom. Das morphologische Substrat ist eine multifokale Riesenzellenenzephalitis mit Schäden hauptsächlich an den Frontal- und Temporallappen, den subkortikalen Strukturen, den Pons und dem Kleinhirn.

Die HIV-Myelopathie manifestiert sich in einer geringeren spastischen Paraparese und Beckenstörungen. Es unterscheidet sich in einem langsamen Verlauf und in der Schwere der klinischen Symptome von leichter Parese bis zu rauer Plegie mit Harn- und Stuhlinkontinenz. Diese Manifestation von Neuro-AIDS tritt bei 20% der HIV-Patienten auf. Morphologisch zeigt sich eine Vakuolisierung der weißen Wirbelsäulensubstanz, die am stärksten in den Brustsegmenten ausgeprägt ist. Im MRT der Wirbelsäule werden jedoch häufig keine Veränderungen aufgezeichnet..

Vaskuläres Neuro-AIDS wird durch eine Vaskulitis der Gehirngefäße verursacht und führt häufig zur Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls, dessen charakteristisches Merkmal ein welliger Verlauf und eine häufige Umwandlung in einen hämorrhagischen Schlaganfall sind. TIA vor dem Schlaganfall sind charakteristisch, ebenso wie wiederholte Schlaganfälle aufgrund multifokaler Gefäßläsionen.

Diagnostik von NeuroAIDS

Unter Berücksichtigung des häufigen Auftretens von Neuro-AIDS wird allen Patienten mit HIV-Infektion die Konsultation eines Neurologen empfohlen. Aufgrund der Tatsache, dass die ersten Symptome einer HIV-Enzephalopathie häufig kognitive Beeinträchtigungen sind, sollte die Untersuchung des neurologischen Status durch eine neuropsychologische Untersuchung ergänzt werden. Unter praktischen Neurologen sollte eine gewisse Wachsamkeit gegenüber Erstpatienten aus Risikogruppen bestehen, da neurologische Manifestationen in ihnen Symptome von primären NeuroAIDS sein können. In solchen Fällen sollte auf Anzeichen von Immunsuppression und systemischen Symptomen beim Patienten (Gewichtsverlust, Lymphadenopathie, Haarausfall usw.) geachtet werden..

Neben obligatorischen Blutuntersuchungen bei der Diagnose einer HIV-Infektion durch ELISA, Immunblotting und Bestimmung der Viruslast mittels PCR werden bei der Diagnose von Neuro-AIDS häufig elektrophysiologische, tomographische und cerebrospinale Flüssigkeitsmethoden eingesetzt. Bei Bedarf werden Konsultationen eines Psychiaters, Neurochirurgen und anderer Spezialisten durchgeführt. Die Diagnose und Analyse der Ergebnisse der Behandlung von Läsionen des peripheren NS bei NeuroAIDS erfolgt hauptsächlich unter Verwendung des EFI des neuromuskulären Systems (EMG, ENMG, EP-Studie)..

Um Läsionen des Zentralnervensystems bei Neuro-AIDS zu diagnostizieren, ihren Verlauf und die Wirksamkeit der Therapie zu analysieren, werden häufig Methoden der Computertomographie und der Magnetresonanztomographie eingesetzt. Die CT des Gehirns ist besonders informativ bei der Diagnose von sekundären volumetrischen Prozessen der zerebralen Lokalisation. Die MRT des Gehirns visualisiert diffuse und kleine fokale Veränderungen (Atrophie- und Demyelinisierungsbereiche), pathologische Herde in den tiefen Teilen des Gehirns, effektiver. Die Autopsieergebnisse zeigen jedoch, dass moderne bildgebende Verfahren nicht alle morphologischen Veränderungen anzeigen können, die bei Neuro-AIDS im Gehirngewebe auftreten..

Von nicht geringer Bedeutung für die Diagnose von Neuro-AIDS ist die Untersuchung der mit Lumbalpunktion gewonnenen Liquor cerebrospinalis. Bei seropositiven Patienten werden häufig auch ohne neurologische Symptome in der Liquor cerebrospinalis eine mäßige Lymphozytose, ein Anstieg der Proteinspiegel und eine Abnahme der Glukosekonzentration beobachtet. In Gegenwart neurologischer Manifestationen weisen diese Veränderungen zusammen mit einer Abnahme des CD4-Lymphozytenspiegels auf die mögliche Entwicklung von NeuroAIDS hin. Immunologische Untersuchungen der Liquor cerebrospinalis zeigen in der Regel einen erhöhten IgG-Gehalt.

Neuro-AIDS-Behandlung

Die Grundlage der Therapie und Prävention der Entwicklung von Neuro-AIDS ist die Behandlung der HIV-Infektion. Eine wirksame antiretrovirale Therapie (ART) mit Arzneimitteln, die die BHS passieren können, ermöglicht es, die HIV-Replikation zu blockieren, das Wachstum von Immundefekten zu stoppen und so die Schwere klinischer Manifestationen von Neuro-AIDS zu verringern, das Risiko opportunistischer Neuroinfektionen zu verringern und die Wirksamkeit ihrer Therapie zu erhöhen. Die am häufigsten zugelassenen Medikamente bei Neuro-AIDS sind Zidovudin, Stavudin und Abacavir. Angesichts der Toxizität der meisten antiretroviralen Medikamente wird ART nur dann nach einem individuell ausgewählten Schema verschrieben, wenn dies angezeigt ist und mit Zustimmung des Patienten.

Parallel zur ART wird eine spezifische und symptomatische Therapie der aufkommenden klinischen Form von NeuroAIDS durchgeführt. Für die HIV-Enzephalopathie werden Cholinalfoscerat und milde Nootropika (Mebicar, Citicolin, Piracetam, Phenibut), für Schlaganfall-Antikoagulanzien und Pentoxifyllin, für Polyneuropathie - Citicolin, kombinierte Zubereitungen von B-Vitaminen, für akute psychische Störungen (Clozapin) verwendet... Bei Läsionen des peripheren NS wurde die Wirksamkeit der Plasmapherese festgestellt. Plasmapherese und Kortikosteroidtherapie werden bei der Behandlung von Myopathien eingesetzt.

Bei opportunistischen Neuroinfektionen werden etiotrope Medikamente eingesetzt: bei Kryptokokken-Meningitis - Fluorocytosin mit Amphotericin, toxoplasmatischer Enzephalitis - Clarithromycin, Azithromycin, Spiramycin, bei herpetischen Läsionen - Aciclovir, Valacyclovir, Ganciclovir, Sakvakvacinar. Die Behandlung von Tumoren, die als Manifestation von sekundären NeuroAIDS auftreten, kann eine Operation erfordern. Die Frage nach der Notwendigkeit einer Operation wird zusammen mit einem Neurochirurgen geprüft.

Was ist NeuroAIDS, seine Merkmale und Gefahren

Der Begriff NeuroAIDS wurde als Verallgemeinerung der klinischen Formen der Schädigung des Nervensystems bei HIV-Patienten eingeführt. Leider führt das Immundefizienzvirus im Verlauf von Nervenkrankheiten schwerwiegende Merkmale ein.

Die Niederlage des Nervengewebes vor dem Hintergrund des fortschreitenden HIV wird bei etwa siebzig Prozent der Patienten verzeichnet. Darüber hinaus haben 10% der HIV-Patienten schwere, lebensbedrohliche neurologische Symptome.

Was ist NeuroAIDS?

NeuroAIDS ist ein verallgemeinertes Konzept, das alle primären und sekundären Pathologien des Nervensystems umfasst, die sich vor dem Hintergrund einer fortschreitenden HIV-Infektion entwickelt haben.

Der Schweregrad von Neuro-AIDS hängt von der Viruslast (Anzahl der Kopien des Virus in 1 Milliliter Blut des Patienten), der Anzahl der CD4 + -Lymphozytenzellen und der Wirksamkeit der antiretroviralen Therapie (ART) ab..

Wichtig. Das Problem von Neuro-AIDS in der Neurologie ist sehr relevant, da im Gegensatz zu klassischen Pathologien des Nervensystems neurologische Symptome, die durch das Immundefizienzvirus verursacht werden, praktisch nicht mit Standardmedikamenten behandelt werden können..

Symptome können nur in Kombination mit einer antiretroviralen Therapie korrigiert werden.

Die Entwicklung von Neuro-AIDS kann zu einer Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems führen, während das Fortschreiten der Krankheit von mehreren neurologischen, mentalen und kognitiven Beeinträchtigungen begleitet wird.

Beachtung. Eine fortschreitende Pathologie des Nervensystems kann zur Bildung einer Behinderung oder zum Tod führen.

Pathogenese der Schädigung des Nervengewebes

Neurologische Symptome von NeuroAIDS können verbunden sein mit:

  • die direkte schädigende Wirkung des humanen Immundefizienzvirus auf Nervengewebe (Entwicklung von aseptischer Meningitis, peripherer Nephropathie, Myopathie, zerebrovaskulären Störungen, fortschreitender Demenz);
  • die Entwicklung von mit HIV assoziierten Tumoren (Kaposi-Sarkome, primäre Hirnlymphome);
  • Hinzufügung opportunistischer Infektionen (toxoplasmatische Enzephalitis, Kryptokokken-Meningitis, progressive Leukoenzephalopathie, Cytomegalievirus-Enzephalitis, Mononeuritis und Polyneuritis);
  • Toxische Wirkungen auf das Gewebe des peripheren Nervensystems der verwendeten Arzneimittel (toxische axonale oder demyelinisierende Polyneuropathien werden selten registriert, jedoch steigt das Risiko für die Entwicklung dieser Komplikationen bei Verwendung alkoholischer Getränke und psychoaktiver Substanzen vor dem Hintergrund einer antiretroviralen Therapie stark an)..

Als Referenz. Eine direkte Schädigung von Zellen des Nervensystems durch humane Immundefizienzviren wird beobachtet, wenn das Virus Zellen infiziert und zerstört, die CD4-Rezeptoren auf ihrer Oberfläche haben. Dieser Zelltyp umfasst Mikrogliazellen, Astrozytenzellen, Oligodendrozyten, neuronale Zellen und Gefäßendothel..

Es gibt auch die Zerstörung der Membranen von Nervenzellen durch HIV-Membranproteine ​​(Hüllproteine ​​des gp120-Virus) und die Blockierung der Produktion von Neuroleukin durch das Virus.

Normalerweise stimuliert Neuroleukin die Differenzierung von B-Lymphozytenzellen, wirkt auch als Mediator in neuromuskulären Synapsen und normalisiert die Übertragung von Nervenimpulsen.

Als Referenz. Das Fortschreiten der Schädigung des Nervensystems bei Neuro-AIDS geht auch mit der Bildung biochemischer Störungen im Nervengewebe (Mangel an Produktion von Serotonin, Glycin) einher, was zu Funktionsstörungen des Hypothalamus-Hypophysen-Systems führt.

Als Ergebnis gibt es:

  • schwere depressive Störungen;
  • epileptische Anfälle;
  • Ataxie (Verletzung der Koordination der Muskelarbeit);
  • vermindertes Gedächtnis;
  • Zittern der Glieder;
  • Lethargie;
  • Demenz;
  • Neurosen.

Eine Demyelinisierung der Fasern, eine Schädigung des Gefäßendothels und eine Unterdrückung der zellulären Immunität werden ebenfalls festgestellt, was zum Fortschreiten opportunistischer Infektionen und Tumoren beiträgt..

NeuroAIDS - Klassifizierung

Derzeit werden die Läsionen des Nervensystems vor dem Hintergrund von HIV in primäre und sekundäre unterteilt.

Die primären Formen von Neuro-AIDS umfassen Zustände, die mit der direkten Wirkung des humanen Immundefizienzvirus auf das Nervensystem verbunden sind:

  • degenerative Schädigung des Nervengewebes (Demyelinisierung der Nervenfasern);
  • Demenz im Zusammenhang mit AIDS (HIV-Enzephalopathie);
  • Meningoenzephalitis;
  • mit HIV verbundene neurokognitive Störungen (Störungen der kognitiv-motorischen Funktion);
  • akute aseptische Meningitis;
  • HIV-assoziierte Myelopathie;
  • vaskuläre (mit vaskulären Störungen assoziierte) Formen von Neuro-AIDS;
  • chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathien;
  • Myopathien.

Sekundäre Formen von Neuro-AIDS werden durch Schädigungen des Nervensystems bei opportunistischen Neuroinfektionen und Tumoren verursacht:

  • zerebrale Formen der Toxoplasmose;
  • Kryptokokken-Meningitis;
  • Herpesvirus-Neuroinfektionen (generalisierte Formen der Cytomegalovirus-Infektion, Cytomegalovirus-Polyradiculitis, Myelitis, Ganglioneuritis, Herpes zoster, Herpes-Enzephalitis);
  • progressive multifokale Leukoenzephalopathie;
  • Neurosyphilis;
  • Läsionen des Nervengewebes vor dem Hintergrund einer Tuberkulose-Infektion;
  • primäre Lymphome des Gehirns;
  • Burkitt-Lymphome;
  • Kaposi-Sarkome;
  • Glioneuroblastom.

Weitere Informationen Über Migräne