Vorbereitungen aus VSD

Tabletten oder Medikamente zur enteralen Verabreichung (durch den Mund) sind eine beliebte Behandlung für vegetative Gefäßdystonie (VVD). Der Pharmamarkt bietet den Verbrauchern eine breite Palette von Arzneimitteln. Es ist schwierig, sie selbst zu verstehen, und es lohnt sich, Medikamente nur nach Rücksprache und Verschreibung eines Arztes einzunehmen.

Allgemeine Einteilung

Es ist nicht einfach, vegetative Dystonie zu behandeln. Die funktionelle Natur einer Schädigung des autonomen Nervensystems wird durch die psychologischen Eigenschaften einer Person hervorgerufen. Ein Ungleichgewicht zwischen dem sympathischen und dem parasympathischen Teil führt zur Chronizität der Krankheit.

Daher ist es notwendig, den Prozess nicht grob zu stören, sondern "Feinabstimmung" zu verwenden. In der Tat besteht die Aufgabe eines Arzneimittels beispielsweise bei der Behandlung einer Infektion häufig darin, den Erreger einfach zu zerstören. Und hier müssen Sie den unterdrückten Teil des vegetativen Systems aktivieren und die vorherrschende Abteilung beruhigen.

Die Einnahme von Medikamenten zielt in diesem Fall darauf ab, die Arbeit des autonomen Nervensystems zu normalisieren und die Stimmung des Patienten zu stabilisieren. Zusätzliche symptomatische Medikamente helfen bei der Bewältigung von Manifestationen einer VNS-Dysfunktion.

Die Tabletten zur Behandlung der vegetativen Gefäßdystonie lassen sich grob in zwei große Gruppen einteilen:

  1. Arzneimittel, die die Funktion des ANS direkt beeinflussen.
  2. Hilfssymptome.

Die erste Kategorie umfasst die folgenden Wirkstoffklassen:

  • Neuroprotektive Mittel. Arzneimittel, die eine Schädigung der Zellen des Nervensystems mit einer Verbesserung des Stoffwechsels verhindern sollen.
  • Antipsychotika. Eine Gruppe von Arzneimitteln, die zur Bekämpfung von Störungen des psychischen Zustands des Patienten eingesetzt werden. Sie beseitigen schnell Angstzustände, Obsessionen und andere Symptome, die für VSD charakteristisch sind. Antipsychotika werden jedoch nur bei schwerem VSD angewendet und sind verschreibungspflichtig.
  • Beruhigungsmittel. Eine der beliebtesten Drogenklassen. Am häufigsten werden pflanzliche Arzneimittel oder pflanzliche Heilmittel verwendet. Sie reduzieren die negativen Auswirkungen von Stress, normalisieren die Funktion des ANS, des Herz-Kreislauf-Systems und anderer Körpersysteme.
  • Antidepressiva. Eine Gruppe von Arzneimitteln, die mit einer deutlichen Verschlechterung des psychischen Zustands des Patienten angewendet werden. Verbessern Sie die Stimmung und stabilisieren Sie den emotionalen Hintergrund.

Die oben genannten Medikamente beeinflussen die Funktion des ANS. Die folgenden Gruppen von Mitteln werden zur Bekämpfung von Symptomen verwendet:

  • blutdrucksenkende Medikamente: Betablocker, Inhibitoren des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE);
  • Mineral- und Vitaminkomplexe;
  • metabolische Drogen;
  • pflanzliche Arzneimittel in Tabletten (Adaptogenen) und anderen Arzneimitteln.

Jede Produktgruppe hat eine große Auswahl an verschiedenen Wirkstoffen. Die Auswahl der Therapie wird nur von einem Arzt durchgeführt, um die Entwicklung von Komplikationen und Nebenwirkungen zu verhindern.

Neuroprotektive Mittel

Dies ist eine große Kategorie von Medikamenten, die für VSD verwendet werden. Neuroprotektive Mittel werden in mehrere Gruppen eingeteilt, die sich in ihrem Wirkungsmechanismus unterscheiden:

  • Nootropika;
  • Antioxidantien;
  • vasoaktive Mittel;
  • Kombinationspräparate.

Es sei daran erinnert, dass jede der Kategorien ihre eigenen Merkmale hat..

Nootropika

Mittel, die komplexe Funktionen des menschlichen Gehirns stimulieren. Dank ihnen steigt die Fähigkeit einer Person, neue Informationen aufzunehmen, die geistige Leistungsfähigkeit verbessert sich, das Gedächtnis und die Konzentration werden normalisiert.

Nootropika wirken sich positiv auf die Gesundheit von Menschen mit VSD aus und stabilisieren die Funktion des ANS. Sie werden manchmal für Kinder empfohlen, die aufgrund der entsprechenden Krankheit anfangen, schlechter zu lernen. Drogen führen zu einer Verbesserung der akademischen Leistung und des Lernens.

Typische Vertreter der Gruppe:

  • Piracetam (Nootropil). Erhöht die Menge an Dopamin im Gehirn und beschleunigt die Übertragung von Nervenimpulsen. Aufgrund dessen verbessert sich die geistige Leistungsfähigkeit einer Person..
  • Acephen. Stimuliert das ANS und das ZNS, verbessert die Funktion der Nervenzellen. Erhältlich in Tabletten von 0,1 g. Die tägliche Dosis beträgt 0,1–0,3 g des Arzneimittels. Die Dosierung wird vom Arzt verschrieben und hängt von der Schwere der Symptome ab..
  • Glycin. Ein hemmender Neurotransmitter. Verbessert den Stoffwechsel im zentralen und peripheren Nervensystem. Wirksam bei vegetativ-vaskulärer Dystonie, die sich nach dem hypertensiven Typ entwickelt, wobei die Aktivität der sympathischen Teilung überwiegt.

Es werden auch andere Pillen verwendet, die als Nootropika klassifiziert sind. Trotzdem ist das Prinzip ihrer Wirkung praktisch dasselbe..

Es ist wichtig zu bedenken, dass die ersten Ergebnisse des Einflusses der entsprechenden Gruppe von Arzneimitteln nicht früher als nach 1-2 Wochen der Verabreichung erscheinen. Erwarten Sie keine sofortigen Verbesserungen.

Antioxidantien

Eine Gruppe von Wirkstoffen, die die Lipidperoxidation (LPO) verhindern und Nervenzellen vor organischen Schäden schützen. Die folgenden Medikamente bleiben beliebt:

  • Mexicor ist eine gängige Medizin, die in der Praxis häufig angewendet wird. Erzeugt antiischämische, antihypoxische, neuroprotektive und antianginale Wirkungen. Hilft bei der Beseitigung der Symptome von VSD und einer Reihe anderer Krankheiten.
  • Niacin ist ein PP- oder B3-Vitamin. Spielt eine wichtige Rolle bei allen Stoffwechselreaktionen im menschlichen Körper. Erweitert Mikrogefäße im Gehirn, beschleunigt Stoffwechselprozesse und normalisiert die Nährstoffversorgung des ANS.
  • Thiotriazolin ist ein Medikament mit einer starken membranstabilisierenden Wirkung. Verbessert die Funktion jedes einzelnen Neurons. Normalisiert die Gehirnfunktion. Schützt das Nervengewebe vor den negativen Auswirkungen freier Radikale.

Einfache und erschwingliche Antioxidantien umfassen Ascorbinsäure. Sie können es in der Apotheke kaufen.

Vasoaktive Mittel

Eine Gruppe von Medikamenten, die die Blutversorgung des Gehirns normalisieren, indem sie die Blutgefäße beeinflussen und das Mikrogefäßsystem aktivieren. Diese beinhalten:

  • Aspirin. Ein klassisches Thrombozytenaggregationshemmer, der verhindert, dass Blutplättchen zusammenkleben und an der Wand von Arterien und Venen fixieren. Verdünnt das Blut und verbessert die Durchblutung, verhindert das Auftreten von Herzinfarkt und Schlaganfall.
  • Vinpocetin (Cavinton). Erweitert die Gefäße des Gehirns. Normalisiert die Durchblutung. Vor dem Hintergrund seiner Wirkung verbessert sich der Zustand des Nervengewebes, Kopfschmerzen, Schwindel und andere Symptome von VSD verschwinden.
  • Pentoxifyllin (Trental). Ein Angioprotektor, der die Menge an intrazellulärem Kalzium in den Wänden von Arterien und Venen reduziert. Erhöht die Elastizität der Erythrozytenmembranen und verhindert die Blutplättchenaggregation. Reduziert die Manifestationen von VSD.

Kombinierte Arzneimittel aus der Kategorie der Neuroprotektoren kombinieren gleichzeitig mehrere der oben genannten Wirkmechanismen auf das menschliche Gehirn. Gemeinsame Vertreter: Phezam, Thiocetam.

Antipsychotika

Eine Gruppe von Medikamenten, die bei Patienten mit VSD-Diagnose selten angewendet werden. Dies sind starke Antipsychotika, die schnell mit schweren Angstzuständen, Obsessionen und Ängsten umgehen können.

Der Wirkungsmechanismus beruht hauptsächlich auf der Hemmung von Nervenimpulsen im Gehirn, wo Dopamin als Mediator fungiert. Sie blockieren zusätzlich Acetylcholin-, Serotonin- und alpha-adrenerge Rezeptoren.

Die folgenden Tabletten gelten als typische Vertreter:

  • Chlorpromazin;
  • Peritsiazin;
  • Haloperidol;
  • Clozapin;
  • Sertindole und andere.

Der Gebrauch dieser Gruppe von Arzneimitteln wird wegen der Vielzahl von Nebenwirkungen und des Risikos von Komplikationen nur unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt..

Beruhigungsmittel

Eine Kategorie von Medikamenten, die bei der Behandlung von VSD beliebt sind, insbesondere seine hypertensive Form. Reduzieren Sie Angstzustände und stabilisieren Sie den emotionalen Hintergrund. Normalisieren Sie den Zustand des Patienten.

Die folgenden Vertreter von Beruhigungstabletten sind nach wie vor beliebt:

  • Novo-Passit. Kombinierte Zubereitung aus pflanzlichen Zutaten. Hat eine ausgeprägte beruhigende und anxiolytische (Anti-Angst-) Wirkung. Sicher für den Menschen, verursacht selten Nebenwirkungen (Handzittern im Zusammenhang mit der Exposition gegenüber Guaifensin, einem der Bestandteile des Arzneimittels).
  • Sedasen Forte. Ein pflanzliches Heilmittel, das die Erregbarkeit im Gehirn reduziert. Führt zur Stabilisierung des emotionalen Hintergrunds. Beseitigt Anzeichen von nervöser Belastung und geistiger Müdigkeit. Verbessert die Stimmung.

Die Einnahme von Beruhigungsmitteln beseitigt häufig alle Anzeichen einer autonomen Dysfunktion auf einmal. Da das Problem häufig in den Besonderheiten der Psychologie des Patienten liegt, hilft die Einnahme dieser Medikamente, es schnell zu beseitigen..

Antidepressiva

Eine Gruppe von Medikamenten, die dem Patienten helfen, mit Depressionen und anhaltender schlechter Laune umzugehen. Erfordert einen Termin durch einen Arzt. Weit verbreitete Medikamente aus der SSRI-Gruppe oder selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (Paxil, Reksetin). Typische Vertreter auch:

  • Amitriptylin (altes, trizyklisches Antidepressivum);
  • Koaxil;
  • Sertralin;
  • Simbalta und andere.

Wenn der Patient in einer normalen Stimmung ist, verbessern Antidepressiva diese nicht. Sie beeinflussen die emotionale Sphäre nur, wenn sie in Richtung Trübsinn, Apathie und Selbstmordgedanken abweichen.

Hilfsmittel

Die Arzneimittel der therapeutischen Hauptgruppe sind oben beschrieben. Sie liefern das beste Ergebnis bei der Behandlung von VSD. Die Kombination der entsprechenden Tabletten kann in jedem Fall stark variieren. Selbstmedikation ist inakzeptabel.

Zusatzmedikamente werden auch zur Bekämpfung von Begleitsymptomen eingesetzt. Die Wahl dieses oder jenes Arzneimittels hängt vom Krankheitsbild und der Form des VSD bei einem bestimmten Patienten ab.

Hypnotika

Fördert die Normalisierung des Schlafrhythmus. Vertreter:

  • Zolpidem;
  • Melaxen, das den Melatoninstoffwechsel beeinflusst;
  • Phenazepam.

Wird nur nach Anweisung eines Arztes verwendet.

Antihypertensiva

Senken Sie den Blutdruck (BP), normalisieren Sie den Herzrhythmus. Vertreter - hauptsächlich Betablocker, ACE-Hemmer:

  • Anaprilin;
  • Bisoprolol;
  • Metoprolol;
  • Enalapril;
  • Lisinopril.

Die Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten wird mit der Verwendung anderer Medikamente koordiniert, um das Fortschreiten schwerer Nebenwirkungen zu verhindern.

Medikamente, die den Blutdruck erhöhen

Wird bei Menschen angewendet, die an blutdrucksenkenden Formen von VSD leiden. Die folgenden Medikamente werden verwendet:

  • Mezaton;
  • Koffein.

Andere Produkte sind in Form von Tinkturen, Tropfen erhältlich. Die Gruppe der Medikamente ist bei Patienten mit Herzfunktionsstörungen kontraindiziert. Es ist verboten, sie alleine zu benutzen..

Stoffwechseltabletten, Vitamine, Mineralkomplexe

Sie schaffen einen günstigen Hintergrund und erhöhen die Wirksamkeit des Konsums der Grundgruppe der Medikamente. Folgende Medikamente werden verwendet:

  • Alphabet;
  • Vitrum;
  • Complivit;
  • Multi-Tabs;
  • Actovegin;
  • Merz;
  • Zentrum;
  • Meldonium (Kapseln);
  • Asparkam und andere.

Sie werden als Hilfsmittel vor dem Hintergrund der Verwendung der Hauptgruppe von Arzneimitteln verwendet..

Trotz der großen Auswahl an Medikamenten sollten VSD-Tabletten nicht missbraucht werden. Oft wird das Problem durch eine nicht-medikamentöse Methode gelöst. Jedes Medikament ist eine Belastung für den Körper. Pharmakologische Mittel sollten mit Bedacht eingesetzt werden.

Medikamente, die das autonome Nervensystem beeinflussen

Relevanz. Vegetative Störungen (ihre Entstehung, klinische Manifestationen und Behandlung) sind eines der dringenden Probleme der modernen Medizin. Die Funktion des autonomen Nervensystems besteht darin, die Funktionsparameter der Aktivität verschiedener Systeme innerhalb der Grenzen der Homöostase aufrechtzuerhalten, dh die Konstanz der inneren Umgebung aufrechtzuerhalten; vegetative Unterstützung von geistiger und körperlicher Aktivität, Anpassung an sich ändernde äußere Umweltbedingungen. Es gibt praktisch keine derartigen Krankheiten in der Entwicklung und im Verlauf, bei denen das vegetative System keine wichtige Rolle spielen würde. Die Kenntnis der wichtigsten autonomen Syndrome hilft bei der Diagnose und Verbesserung der Behandlungsqualität von Krankheiten mit Störungen des autonomen Nervensystems. Ein wichtiger Platz in der Medizin gehört daher zu den modernen Behandlungsmethoden des autonomen Nervensystems, weil Auslöser für den Ausbruch von Krankheiten sind bestimmte Verstöße in diesem System (1, 2).

Zweck: Aufdeckung der Grundprinzipien moderner Behandlungsmethoden des autonomen Nervensystems.

Das autonome Nervensystem, auch systema nervosum autonomicum genannt, steuert die folgenden Körperfunktionen wie Ernährung, Atmung, Flüssigkeitszirkulation, Sekretion und Fortpflanzung. Es innerviert hauptsächlich die inneren Organe und besteht aus zwei Hauptabschnitten: sympathisch und parasympathisch. Die gemeinsame Arbeit beider Abteilungen wird von der Großhirnrinde reguliert und gesteuert, die den höchsten Teil des Zentralnervensystems darstellt. Die Zentren des autonomen Nervensystems befinden sich im Gehirn und Rückenmark (3).

Somit führt eine Verletzung einer beliebigen Struktur des autonomen Nervensystems zu einer Funktionsstörung, die zum Ausbruch einer Krankheit in einem bestimmten System führt. Wenn wir wissen, wo sich der pathologische Fokus befindet, können wir eine angemessene Behandlung mit modernen Methoden verschreiben, um die größte Wirkung zu erzielen.

Störungen im autonomen Nervensystem sind ein sehr häufiges Problem, mit dem der moderne Mensch konfrontiert ist. Dies ist eine Kombination aus emotionalen und psychischen Störungen mit Störungen des Herz-Kreislauf-, Atmungs-, Verdauungs- und Urogenitalsystems. Die VNS-Behandlung ist ein komplexer Prozess, der einen individuellen Ansatz und eine ständige Korrektur erfordert. Moderne Behandlungsmethoden umfassen die Änderung des Lebensstils, die Änderung des Ansatzes für berufliche Aktivitäten, die Korrektur von psycho-emotionalen Störungen und den Einsatz von Medikamenten gemäß den entwickelten Syndromen. Zur Implementierung des gesamten Behandlungskomplexes kann ein Neuropathologe, Therapeut, Psychologe (Psychiater) erforderlich sein (4, 6, 7)..

Betrachten wir die Grundprinzipien moderner Methoden der VNS-Behandlung am Beispiel der VVD. Vor Beginn der Behandlung müssen zunächst andere Krankheiten verschiedener Organe und Systeme ausgeschlossen werden, die Symptome hervorrufen können, die mit denen bei VSD identisch sind. Erst nach einer verlässlich festgestellten Diagnose kann mit der Behandlung begonnen werden. Die moderne Sichtweise der Beseitigung des VSD-Syndroms besteht in der gleichzeitigen Anwendung eines Komplexes von medizinischen und nichtmedizinischen Wirkungen, wobei letztere eine führende Rolle spielen. Die Methoden zur Behandlung von VSD umfassen:

- Korrektur der psycho-emotionalen Sphäre;

- Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils;

- Änderung der Arbeitstätigkeit;

Korrektur der psycho-emotionalen Sphäre

"Alle Krankheiten kommen von den Nerven" - diese Aussage passt so genau wie möglich zum VSD. In den meisten Fällen ist ein psychologischer Faktor "schuld", seine Beseitigung trägt zur Genesung bei. Bei der Klärung der Anamnese der Krankheit geben die Patienten fast immer unabhängig an, wie „alles begann“. Wenn möglich, muss ein positives Umfeld um den Patienten herum geschaffen werden. Dies wird durch rationale Erholung, Ausflüge in die Natur (in den Wald für Pilze, Angeln, einfach im Park spazieren gehen usw.) erleichtert. Ein Hobby trägt nur zur Normalisierung des psycho-emotionalen Zustands bei. Sport ist wünschenswert (2, 7).

Gesunden Lebensstil

Zunächst müssen Sie den Tagesablauf optimieren. Hochwertiger und richtiger Schlaf (gleichzeitig ins Bett gehen, Schlafdauer 7-8 Stunden usw.), gleichzeitig essen, an der frischen Luft sein - all dies sind kleine, aber wichtige Faktoren für erfolgreicher Behandlungsprozess. Ablehnung von schlechten Gewohnheiten. Mäßige körperliche Aktivität wirkt sich positiv auf das Herz-Kreislauf-System aus, fördert die Normalisierung des Gefäßtonus und verbessert die Durchblutung von Organen und Geweben (4, 6, 7)..

Physiotherapiemethoden (6)

Unter den nicht medikamentösen Wirkungen ist diese Gruppe von Maßnahmen eine der wirksamsten. Physiotherapeutische Verfahren werden nicht nur bei der Behandlung von Patienten mit VSD in einer Poliklinik oder einem Krankenhaus, sondern auch bei der Durchführung von Spa-Behandlungen erfolgreich eingesetzt. Die am häufigsten verwendete Elektrophorese mit verschiedenen pharmakologischen Wirkstoffen (Kalzium, Koffein, Mezaton, Euphyllin, Papaverin, Magnesium, Brom, Novocain), Elektroschlaf, Wasserverfahren (Charcot-Dusche oder kreisförmige Unterwassermassage-Dusche, Kontrastbäder), Natriumchlorid-Bäder, Allgemeines Radon, Schwefelwasserstoff, Jod-Brom-Bäder, transkranielle Elektroanalgesie, sinusförmig modulierte Ströme, Galvanisierung, Magnetotherapie, Aeroionotherapie, Infrarot-Lasertherapie, UHF, thermische Verfahren (Anwendungen von Paraffin und Ozokerit), Schlammtherapie. Akupunktur und Massage werden gezeigt. Die Verwendung physiotherapeutischer Methoden ermöglicht es Ihnen, viele Symptome von VSD zu beseitigen, manchmal sogar ohne zusätzliche Einnahme von Medikamenten.

Arzneimitteltherapie (7)

Das pharmakologische Spektrum der verwendeten Medikamente ist aufgrund der Vielzahl der Krankheitssymptome enorm. Die gleichzeitige Verabreichung einer großen Anzahl von Arzneimitteln kann dem Patienten schaden. Daher wird für jeden Patienten ein Programm zur Einnahme von Arzneimitteln in einer bestimmten Reihenfolge erstellt, das während des Behandlungsprozesses korrigiert wird. Die zur Behandlung verwendeten Medikamente können in folgende Gruppen eingeteilt werden:

- Beruhigungsmittel - vorzugsweise pflanzliche Heilmittel (Baldrian, Mutterkraut) und deren Kombinationen (Dormiplant, Novo-Passit, Notta, Phytose, Persen, Sedafiton, Nervoflux usw.). Kombinationen von Kräuterpräparaten mit Barbituraten sind möglich (insbesondere bei gleichzeitigen Schlafstörungen): Barboval, Valocordin, Corvalol, Korvaltab usw.;

- Beruhigungsmittel - werden bei ausgeprägteren Störungen der emotionalen Sphäre angewendet, begleitet von Angst- und Spannungsgefühlen. Unter diesen sind Gidazepam, Grandaxin (Tofisopam), Buspiron, Mebikar (Adaptol) und Afobazol beliebt. Bei noch ausgeprägteren Manifestationen sind Diazepam (Sibazon) und Phenazepam gezeigt;

- Antipsychotika - werden verwendet, um Nervosität, Aggressivität, Reizbarkeit und Iraszibilität, Angst und Furcht zu reduzieren, den Gefäßtonus und den Blutdruck zu normalisieren. Es werden Ridazin (Sonapax, Thioril), Eglonil (Sulpirid), Risperidon (Neurispin, Rispolept) verwendet. Sowohl Beruhigungsmittel als auch Antipsychotika sollten nur von einem Arzt verschrieben und für einen bestimmten Zeitraum streng nach Indikationen angewendet werden.

- Hypnotika - pflanzliche Beruhigungsmittel, Beruhigungsmittel und einige Antipsychotika wirken normalisierend auf den Schlaf. Unter den direkt hypnotischen Arzneimitteln kann man Zolpidem (ivadal), Zopiclon (sonnat, somnol), Zaleplon (andante), Dormikum, Radedorm, Donormil, Melatonin feststellen. Diese Gruppe von Medikamenten wird für einen kurzen Zeitraum (normalerweise 7 bis 14 Tage) verschrieben, wenn dies unbedingt erforderlich ist.

- Antidepressiva - bei Patienten mit verminderter Motivation, Asthenie und Depression. Sie verbessern die Stimmung, reduzieren die Melancholie und normalisieren indirekt den Schlaf. Dies sind Medikamente wie Sydnophen, Coaxil, Fluoxetin (Prozac), Sertralin (Zoloft, Stimuloton), Paroxetin (Paxil), Amitriptylin, Lyudiomil, Simbalta;

Nootropika sind Medikamente, die das Gehirn "füttern". Sie helfen bei der Bewältigung von allgemeiner Schwäche, Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen, Kopfschmerzen und Schwindel, Tinnitus. Diese Gruppe umfasst Piracetam (Nootropil), Noofen (Phenibut), Glycin (glykiert), Pantogam, Pantocalcin. Für den gleichen Zweck können Neurometaboliten verwendet werden: Actovegin (Solcoseryl), Cerebrolysin;

- Medikamente, die die Durchblutung verbessern - Cavinton (Vinpocetin), Oxybral, Stugeron, Pentoxifyllin (Trental);

- Medikamente, die den Blutdruck senken (blutdrucksenkend) - Bisoprolol (Concor), Atenolol, Metoprolol, Anaprilin. Zu diesem Zweck werden aus pflanzlichen Heilmitteln Baldrian, Johanniskraut, Weißdorn, Pfingstrosen-Tinktur, Oregano, Zitronenmelisse, Viburnum usw.;

- Medikamente, die den Blutdruck erhöhen - Koffein, Mezaton, die meisten pflanzlichen Adaptogene (Tinktur aus Zitronengras, Rhodiola Rosea, Ginseng);

- Medikamente, die den Stoffwechsel im Herzen beeinflussen, werden verwendet, um Schmerzen und Beschwerden im Herzen zu lindern: Mildronat, Riboxin, Weißdorn-Tinktur. Bei Rhythmusstörungen (erhöhte Herzfrequenz) werden Asparkam, Panangin, Concor, Barboval, Corvaldin gezeigt;

- mit einem Anstieg des Hirndrucks - Diacarb, Lasix (Furosemid), Petersilie, Wacholder, Brennnessel, Diuretika;

- Vegetotrope Medikamente - Bellaspon, Bellataminal. Sie haben eine kombinierte Wirkung, beeinflussen sowohl den psycho-emotionalen Zustand als auch das Schmerzsyndrom und das Schwitzen lindert die Symptome sowohl des sympathischen als auch des parasympathischen Nervensystems. Platyphyllin kann auch als vegetotropes Medikament verwendet werden;

- Antioxidantien - Mexidol, Kratal, Vitrum Antioxidans, Bernsteinsäure;

- Vitamine - Es werden sowohl Multivitaminkomplexe mit einem stärkenden Zweck als auch eine isolierte Aufnahme der Vitamine E, A, C, Gruppe B (Neurovitan, Milgamma, Neurobeks, Neuroubin) gezeigt.

- Adaptogene sind eine Gruppe von Medikamenten, die die Stressresistenz des Körpers erhöhen. Sie haben eine antiasthenische Wirkung, können den Blutdruck und den Gefäßtonus erhöhen, die unspezifische Immunität erhöhen: Ginseng, Rhodiola rosea, Schisandra, Eleutherococcus, Zamaniha, Aralia, Saflor-Leuzea. Eine allgemeine tonisierende Wirkung haben Zubereitungen, die Spirulina, Fenchel, Thymian und Seetang enthalten.

Daher wird ein vielfältiges Arsenal an Arzneimitteln verwendet, um verschiedene Symptome von VNS-Störungen zu behandeln. Viele Medikamente wirken gleichzeitig auf mehrere Symptome (zum Beispiel hat Weißdorn-Tinktur eine beruhigende Wirkung, reduziert Herzschmerzen und senkt den Blutdruck). Es ist zu beachten, dass nur der behandelnde Arzt die richtige Kombination von Medikamenten auswählen kann. Der Genesungsprozess hängt weitgehend, wenn nicht fast zu 100%, vom Patienten selbst, seiner positiven Einstellung und seinem Wunsch ab, die Krankheit zu überwinden. Eine unbeaufsichtigte Krankheit kann sich in eine schwerere und schwer zu behandelnde Krankheit verwandeln. Daher sollten Patienten unbedingt einen Arzt konsultieren, um ein erfülltes Leben wiederzugewinnen und den Körper vor neuen Krankheiten zu schützen. (3,6,7)

Ausgabe. VNS-Störungen sind nicht nur ein wichtiger Teil der Pathogenese vieler Krankheiten, sondern können selbst die Rolle eines "Auslösemechanismus" bei der Entwicklung komplexer Krankheiten spielen. In diesem Zusammenhang wird es notwendig, in früheren Stadien von VNS-Störungen zusätzliche Behandlungsmethoden anzuwenden, um mögliche Komplikationen zu vermeiden, die zu einer Verschlechterung der Lebensqualität der Bevölkerung führen.

Kapitel 2.2. Medikamente, die das autonome Nervensystem beeinflussen

Ein autonomes Nervensystem, das unsere Organe unabhängig vom Bewusstsein kontrolliert. Acetylcholin und Noradrenalin sind die Hauptmediatoren dieses Systems und ihrer Wirkungen. Arzneimittel, die die Wirkung von Mediatoren des autonomen Nervensystems nachahmen oder blockieren.

Betrachten wir nun die Struktur und Funktionen des autonomen Nervensystems, das ein separater Teil des menschlichen Nervensystems ist und viele der unwillkürlichen Funktionen des Körpers steuert. Dies ist das autonome Nervensystem, dessen Aktivität nicht von unserem Bewusstsein gesteuert wird. Daher können wir nicht nach Belieben unser eigenes Herz stoppen oder den Prozess der Verdauung von Nahrungsmitteln im Magen stoppen. Dieses System steuert die Aktivität verschiedener Drüsen, die Kontraktion der glatten Muskulatur, die Nierenfunktion, die Herzkontraktion und viele andere Funktionen. Das autonome Nervensystem hält Blutdruck, Schwitzen, Körpertemperatur, Stoffwechselprozesse, die Aktivität innerer Organe, Blut und Lymphgefäße auf einem von der Natur festgelegten Niveau. Zusammen mit dem endokrinen System, über das wir im nächsten Kapitel sprechen werden, reguliert es die Konstanz der Zusammensetzung von Blut, Lymphe, Gewebeflüssigkeit (innere Umgebung) im Körper, steuert den Stoffwechsel und interagiert mit einzelnen Organen in Organsystemen (Atmung, Durchblutung, Verdauung, Ausscheidung) und Zucht).

Das autonome Nervensystem besteht aus zwei Abteilungen: sympathisch und parasympathisch, deren Funktionen normalerweise entgegengesetzt sind (Abbildung 2.2.1)..

Wie aus Abbildung 2.2.1 ersichtlich ist, unterdrücken die Nerven des parasympathischen Abschnitts eine Reaktion, wenn die Nerven des sympathischen Abschnitts eine Reaktion auslösen. Diese Prozesse des multidirektionalen Einflusses gleichen sich letztendlich aus, wodurch die Funktion auf dem geeigneten Niveau gehalten wird. Die Wirkung von Arzneimitteln ist häufig genau auf die Erregung oder Hemmung eines dieser entgegengesetzten Einflüsse in ihrer Richtung gerichtet..

Die Erregung sympathischer Nerven führt zu einer Vasodilatation des Gehirns, der Haut und der peripheren Gefäße. erweiterte Pupille; verminderte Ausscheidungsfunktion der Speicheldrüsen und erhöhter Schweiß; Ausdehnung der Bronchien; Beschleunigung und Stärkung von Herzkontraktionen; Kontraktion der Muskeln, die das Haar heben; Schwächung der Beweglichkeit von Magen und Darm; erhöhte Sekretion von Nebennierenhormonen; entspannt die Blase und wirkt stimulierend auf die Genitalien, wodurch sich auch die Gebärmutter zusammenzieht.

Parasympathische Nervenfasern geben "Befehle", die in ihrer Richtung umgekehrt sind: Zum Beispiel, dass sich die Gefäße und die Pupille - zu verengen, die Muskeln der Blase - zusammenziehen und so weiter.

Das autonome Nervensystem reagiert sehr empfindlich auf emotionale Einflüsse. Traurigkeit, Wut, Angst, Angst, Apathie, sexuelle Erregung - diese Gefühle verursachen Veränderungen in den Funktionen von Organen unter der Kontrolle des autonomen Nervensystems. Zum Beispiel lässt ein plötzlicher Schreck das Herz schneller schlagen, die Atmung wird häufiger und tiefer, Glukose wird aus der Leber ins Blut freigesetzt, die Sekretion von Verdauungssaft stoppt und trockener Mund tritt auf. Der Körper bereitet sich auf eine schnelle Reaktion auf Gefahren und bei Bedarf auf Selbstverteidigung vor.

Längerer und intensiver emotionaler Stress und Erregung können zu schweren Krankheiten führen. Dazu gehören Bluthochdruck, koronare Herzerkrankungen, Magengeschwüre und viele andere.

Stellen Sie sich vor, Sie gehen in einer hügeligen Gegend. Solange die Straße an ihrem flachen Teil vorbeiführt und Sie langsam gehen, atmen Sie gleichmäßig und Ihr Herz schlägt ruhig. Gleichzeitig merkt sich jede Körperzelle immer den genetisch programmierten optimalen Funktionsmodus und bemüht sich dann, ihn als Referenz beizubehalten. Wir haben bereits erwähnt, dass die Eigenschaft eines lebenden Organismus, Aktivitäten zur Aufrechterhaltung der Konstanz der inneren Umgebung durchzuführen, als Homöostase bezeichnet wird..

Dann ging es bergauf und sobald dies geschah, begann Ihr Körper zusätzliche Arbeit zu leisten, um die Schwerkraft zu überwinden. Um diese Arbeit auszuführen, benötigten alle daran beteiligten Körperzellen zusätzliche Energie, die durch die Erhöhung der Verbrennungsrate energieintensiver Substanzen, die die Zelle aus dem Blut erhält, bereitgestellt wurde.

In dem Moment, in dem die Zelle begann, mehr dieser Substanzen zu verbrennen, als das Blut bei einer bestimmten Blutflussrate bringt, informiert sie das autonome Nervensystem über eine Verletzung seiner konstanten Zusammensetzung und eine Abweichung vom Bezugsenergiezustand. Gleichzeitig bilden die zentralen Bereiche des autonomen Nervensystems eine kontrollierende Wirkung, die zu einem Komplex von Veränderungen führt, um den Energiemangel wiederherzustellen: erhöhte Atmung und Herzkontraktionen, beschleunigter Abbau von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten usw. (Abbildung 2.2.2).

Infolgedessen wechselt die an der Arbeit beteiligte Zelle aufgrund einer Zunahme der in den Körper eintretenden Sauerstoffmenge und der Blutflussrate in einen neuen Modus, in dem sie unter Bedingungen erhöhter körperlicher Aktivität mehr Energie abgibt, aber auch mehr davon verbraucht, als zur Aufrechterhaltung des Energiegleichgewichts erforderlich ist. den Käfig mit einem bequemen Zustand versehen. Wir können daher den Schluss ziehen, dass die Aufrechterhaltung der Konstanz der inneren Umgebung der Zelle (Homöostase) aufgrund der negativen Rückkopplung des autonomen Nervensystems erfolgt. Und obwohl es autonom handelt, dh das Ausschalten des Bewusstseins nicht zur Beendigung seiner Arbeit führt (Sie atmen weiter und das Herz schlägt gleichmäßig), reagiert es auf die geringsten Veränderungen in der Arbeit des Zentralnervensystems. Sie kann als "weiser Partner" des Zentralnervensystems bezeichnet werden. Es stellt sich heraus, dass mentale und emotionale Aktivitäten auch aufgrund des Verbrauchs zusätzlicher Energie durch Zellen des Gehirns und anderer Organe ausgeführt werden..

Für diejenigen, die die Arbeit des autonomen Nervensystems genauer untersuchen möchten, geben wir die Beschreibung genauer.

Wie oben erwähnt, ist das autonome Nervensystem in den zentralen Teilen der sympathischen und parasympathischen Kerne im Gehirn und Rückenmark sowie an der Peripherie vertreten - durch Nervenfasern und Knoten (Ganglien). Die Nervenfasern, aus denen die Zweige und Zweige dieses Systems bestehen, unterscheiden sich im gesamten Körper, begleitet von einem Netzwerk von Blutgefäßen.

In unserem Körper sind alle dem autonomen Nervensystem "untergeordneten" inneren Gewebe und Organe mit (innervierten) Nerven ausgestattet, die als Sensoren Informationen über den Zustand des Körpers sammeln und an die entsprechenden Zentren übertragen und von diesen Korrekturmaßnahmen an die Peripherie übertragen.

Genau wie das Zentralnervensystem hat das autonome System empfindliche (afferente) Endungen (Eingaben), die die Entstehung von Empfindungen bewirken, und exekutive (motorische oder efferente) Endungen, die modifizierende Einflüsse vom Zentrum auf das exekutive Organ übertragen. Physiologisch äußert sich dieser Prozess im Wechsel von Erregungs- und Hemmungsprozessen, bei denen die Übertragung von Nervenimpulsen in den Zellen des Nervensystems (Neuronen) erfolgt..

Der Übergang eines Nervenimpulses von einem Neuron zu einem anderen oder von Neuronen zu Zellen von Exekutivorganen (Effektororganen) erfolgt an den Kontaktpunkten von Zellmembranen, den sogenannten Synapsen (Abbildung 2.2.3). Die Informationsübertragung erfolgt durch spezielle chemische Substanzen - Mediatoren (Mediatoren), die von den Nervenenden in den synaptischen Spalt abgesondert werden. Im Nervensystem werden diese Substanzen als Neurotransmitter bezeichnet. Die wichtigsten Neurotransmitter im autonomen Nervensystem sind Acetylcholin und Noradrenalin. In Ruhe befinden sich diese in Nervenenden produzierten Mediatoren in speziellen Vesikeln..

Lassen Sie uns versuchen, die Arbeit dieser Mediatoren am Beispiel von Abbildung 2.2.4 kurz zu betrachten. Herkömmlicherweise (da dies einige Sekundenbruchteile dauert) kann der gesamte Prozess der Informationsübertragung in vier Stufen unterteilt werden. Sobald ein Impuls am präsynaptischen Terminal eintrifft, bildet sich durch den Eintritt von Natriumionen eine positive Ladung auf der Innenseite der Zellmembran, und die Vesikel mit einem Mediator nähern sich der präsynaptischen Membran (Stadium I in Abbildung 2.2.4.). Im zweiten Stadium wird der Mediator an dem Punkt ihres Kontakts mit der präsynaptischen Membran aus den Vesikeln in den synaptischen Spalt freigesetzt. Nachdem der Neurotransmitter von den Nervenenden befreit wurde, passiert er durch Diffusion die synaptische Spalte und bindet an seine Rezeptoren der postsynaptischen Membran einer exekutiven Organzelle oder einer anderen Nervenzelle (Stadium III). Die Aktivierung von Rezeptoren löst biochemische Prozesse in der Zelle aus und führt zu einer Änderung ihres Funktionszustands entsprechend dem von den afferenten Verbindungen empfangenen Signal. Auf Organebene äußert sich dies in einer Kontraktion oder Entspannung der glatten Muskulatur (Verengung oder Erweiterung der Blutgefäße, Zunahme oder Abnahme und Zunahme oder Abnahme der Kontraktionen des Herzens), Sekretion usw. Und schließlich kehrt die Synapse im vierten Stadium in einen Ruhezustand zurück, entweder aufgrund der Zerstörung des Mediators durch Enzyme in der synaptischen Spalte oder aufgrund ihres Rücktransports zum präsynaptischen Ende. Das Signal, die Freisetzung des Mediators zu stoppen, ist die Anregung der Rezeptoren der präsynaptischen Membran durch diesen..

Wie bereits erwähnt, werden Informationen im autonomen Nervensystem hauptsächlich mithilfe von Mediatoren - Acetylcholin und Noradrenalin - übertragen. Daher werden Übertragungswege und Synapsen als cholinerge (Mediator - Acetylcholin) oder adrenerge (Mediator - Noradrenalin) bezeichnet. In ähnlicher Weise werden die Rezeptoren, an die Acetylcholin bindet, als cholinerge Rezeptoren und die Noradrenalinrezeptoren als adrenerge Rezeptoren bezeichnet (siehe Abbildung 2.2.5). Die adrenergen Rezeptoren werden auch von einem Hormon beeinflusst, das von den Nebennieren ausgeschüttet wird - Adrenalin.

Cholin- und adrenerge Rezeptoren sind heterogen und unterscheiden sich in der Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Chemikalien. So werden unter den cholinergen Rezeptoren muskarinische (m-cholinerge Rezeptoren) und nikotinsensitive (n-cholinerge Rezeptoren) unterschieden - durch die Namen natürlicher Alkaloide, die eine selektive Wirkung auf die entsprechenden cholinergen Rezeptoren haben. Muskarinische cholinerge Rezeptoren können wiederum m sein1-, m2- Sie3-Typ je nachdem, welche Organe oder Gewebe sie überwiegen. Adrenerge Rezeptoren werden aufgrund ihrer unterschiedlichen Empfindlichkeit gegenüber chemischen Verbindungen in alpha- und beta-adrenerge Rezeptoren unterteilt, die je nach Lokalisation auch verschiedene Sorten aufweisen.

Das Netzwerk der Nervenfasern durchdringt den gesamten menschlichen Körper, sodass sich Cholin- und adrenerge Rezeptoren im gesamten Körper befinden. Ein Nervenimpuls, der sich über das gesamte Nervennetz oder sein Bündel ausbreitet, wird von den Zellen mit entsprechenden Rezeptoren als Aktionssignal wahrgenommen. Und obwohl cholinerge Rezeptoren in größerem Maße in den Muskeln der inneren Organe (Magen-Darm-Trakt, Urogenitalsystem, Augen, Herz, Bronchiolen und anderer Organe) und adrenergen Rezeptoren lokalisiert sind - im Herzen, in Blutgefäßen, Bronchien, Leber, Nieren und in Fettzellen, um zu erkennen Sie sind in fast jedem Organ zu finden. Die Auswirkungen, in denen sie vermitteln, sind sehr unterschiedlich.

Wenn wir den Mechanismus der Informationsübertragung im autonomen Nervensystem kennen, können wir davon ausgehen, wie und an welchen Orten dieser Übertragung wir handeln müssen, um bestimmte Effekte hervorzurufen. Dazu können wir Substanzen verwenden, die die Arbeit von Neurotransmittern imitieren (Mimetika) oder blockieren (lytisch), die Wirkung von Enzymen hemmen, die diese Mediatoren zerstören, oder die Freisetzung von Mediatoren aus den präsynaptischen Vesikeln verhindern. Mit solchen Medikamenten können Sie viele Organe beeinflussen: Regulieren Sie die Aktivität von Herzmuskel, Magen, Bronchien, Gefäßwänden und so weiter..

Schauen wir uns die Auswirkungen von Medikamenten, die das autonome Nervensystem beeinflussen, genauer an..

Adrenerge Medikamente oder Adrenomimetika ahmen die Wirkung von Noradrenalin oder Adrenalin nach und interagieren und stimulieren adrenerge Rezeptoren. Adrenalin, benannt nach dem lateinischen Namen der Nebennieren ("Hölle" - bei, über und "ren, renalis" Niere, Niere), wird von diesem Organ bei Stress im Blut freigesetzt. Unter seiner Wirkung nehmen der Blutdruck und die Handlungsbereitschaft des Körpers für den Kampf ums Leben zu. Adrenalin ist aufgrund seiner Struktur ein "enger Verwandter" von Noradrenalin und erzeugt bei Wechselwirkung mit adrenergen Rezeptoren ähnliche Wirkungen. Der Unterschied besteht darin, dass Noradrenalin den Blutdruck signifikant stärker erhöht. Adrenalin wird normalerweise in Mengen freigesetzt, die das erforderliche Maß an Körperfunktion bieten. Wenn es von außen eingeführt wird, kollabiert es schnell, kann jedoch viele Effekte verursachen, einschließlich nicht immer günstiger (erhöhter Sauerstoffverbrauch, erhöhter Fettabbau und andere)..

Viele adrenerge Medikamente werden durch Umwandlung des Adrenalinmoleküls erhalten. So wurde beispielsweise Isoprenalin synthetisiert, das eine stärkere bronchodilatatorische Wirkung als Adrenalin hat, und Orciprenalin, das wie Isoprenalin wirkt, jedoch 1,5 bis 2 Mal stärker und länger.

Das Spektrum der pharmakologischen Wirkung von adrenergen Arzneimitteln ist sehr breit, da adrenerge Rezeptoren fast im gesamten Körper vorhanden sind. Diese Medikamente sind sehr starke Medikamente, die auf viele Organe und Systeme wirken, insbesondere wenn sie injiziert und infundiert werden (parenteral)..

Sie betreffen das Herz-Kreislauf-System, die Augen, die Atemwege, den Magen-Darm-Trakt, das Urogenitalsystem, die Speichel- und Schweißdrüsen, den Stoffwechsel, die Funktionen des endokrinen Systems und das Zentralnervensystem. Die Wirkung eines bestimmten Arzneimittels hängt von seiner Selektivität, Aktivität und der Gesamtheit der Reaktionen des Körpers ab, die die durch die Wirkung des Arzneimittels verursachten Störungen kompensieren.

Die Haupteffekte von adrenergen Agonisten sind: erhöhter Blutdruck, erhöhte Kraft und Herzfrequenz, erweiterte Bronchien und Pupillen (Mydriasis), verringerter Augeninnendruck und erhöhte Blutzuckerspiegel. Darüber hinaus wirken Adrenomimetika abschwellend und bewirken eine Entspannung der glatten Muskeln des Magen-Darm-Trakts und der Gebärmutter..

Die Wahl eines Arzneimittels für die Arzneimitteltherapie hängt von der Selektivität seiner Wirkung (dh von der von ihm angeregten Unterklasse von Rezeptoren), der gewünschten Wirkungsdauer und dem bevorzugten Verabreichungsweg ab. Die Hauptindikationen für die Verwendung von adrenergen Agonisten sind: Hypotonie (Phenylephrin), Schock, einschließlich kardiogener (Dobutamin), Asthma bronchiale (Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol), anaphylaktische Reaktionen (Adrenalin), Prävention vorzeitiger Wehen (Terbutalin), Hypertonie (Methy) Guanfacin). Diese Mittel werden auch unter Bedingungen eingesetzt, bei denen es erforderlich ist, den Blutfluss zu verringern, beispielsweise unter örtlicher Betäubung, und das Schleimhautödem zu verringern. Die abschwellenden Eigenschaften einiger von ihnen (Xylometazolin, Tetrizolin, Naphazolin) werden verwendet, um die Beschwerden bei Heuschnupfen und Erkältungen zu verringern. Diese Medikamente werden oft mit Antihistaminika kombiniert, um Symptome und Symptome von Allergien zu lindern. Um lokale Wirkungen zu erzielen und die Wirkung auf den gesamten Körper zu verringern, werden solche Arzneimittel in Form von Augentropfen, Tropfen und Nasenspray hergestellt..

Phenylephrin kann außerdem zu einer Erweiterung der Pupillen führen, weshalb es in der Augenheilkunde häufig bei der Untersuchung des Fundus verwendet wird. Dipivefrin, ein Analogon von Adrenalin, und Adrenalin selbst werden auch zur Behandlung des Glaukoms verwendet.

Nebenwirkungen von adrenergen Agonisten sind hauptsächlich mit Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf- und Zentralnervensystem verbunden. Dazu gehören ein signifikanter Anstieg des Blutdrucks und eine erhöhte Herzfunktion, die zu Hirnblutungen, Lungenödemen, Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen und Schäden am Herzmuskel (Myokard) führen können. Von der Seite des Zentralnervensystems können motorische Unruhe, Zittern, Schlaflosigkeit und Angstzustände beobachtet werden. Bei Anfällen, Schlaganfällen, Arrhythmien oder Myokardinfarkt kann es zu einer Verschlechterung kommen.

Jetzt wissen wir bereits, dass durch die Stimulierung adrenerger Rezeptoren ähnliche Wirkungen erzielt werden können wie durch Noradrenalin, einen der Hauptmediatoren des autonomen Nervensystems. Überlegen Sie, was passiert, wenn adrenerge Rezeptoren blockiert sind? Dann werden auch die durch Noradrenalin verursachten Wirkungen blockiert: Der Blutdruck sinkt, der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels und die Manifestationen von Arrhythmien nehmen ab, der Augeninnendruck nimmt ab und so weiter. Diese Schwächung der Handlung nennt man Antagonismus. Wenn wir uns die Beziehung zwischen dem Medikament, Noradrenalin und dem Rezeptor in Form der Beziehung zwischen dem Schloss und den Schlüsseln dazu vorstellen, können wir sagen, dass das Schlüssel-Noradrenalin nicht in den Schlossrezeptor eintreten kann, da letzteres mit dem Schlüsselarzneimittel beschäftigt ist. Nach einiger Zeit wird dieser Schlüssel (Medizin) zerstört oder das Schloss wechselt (was übrigens meistens aufgrund der Tatsache geschieht, dass die Rezeptoren im Körper ständig aktualisiert werden) und die Wirkung von Noradrenalin wird wiederhergestellt.

Arzneimittel, die die Wirkung von Noradrenalin beeinträchtigen, haben sich als äußerst wirksam erwiesen, vor allem bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es ist zu beachten, dass die Blockade von beta-adrenergen Rezeptoren hauptsächlich die Wirkung von Noradrenalin auf Herz und Bronchien stört, während die Blockade von Alpha-Rezeptoren auf die Gefäße wirkt. Diese Medikamente, die Noradrenalinrezeptoren (adrenerge Rezeptoren) blockieren, werden als antiadrenerge oder adrenerge Blocker bezeichnet..

Somit "besetzen" Antiadrenerge Arzneimittel adrenerge Rezeptoren und verhindern deren Aktivierung durch Noradrenalin. Die größte Anwendung in der Medizin hat Medikamente gefunden, die eine der Arten von adrenergen Rezeptoren blockieren - Beta-adrenerge Rezeptoren. Solche Mittel sind besser als Betablocker bekannt. Gleichzeitig ist die Selektivität (Selektivität) ihrer Wirkung in Bezug auf zwei Unterklassen von beta-adrenergen Rezeptoren von großer praktischer Bedeutung - Beta1 und Beta2 aufgrund der unterschiedlichen Lokalisation dieser Rezeptoren im Körper. Also Beta1-adrenerge Rezeptoren finden sich überwiegend im Herzen und im Beta2-adrenerge Rezeptoren - in Blutgefäßen, Bronchien und anderen Geweben.

Eine der ersten in der Medizin war die Verwendung von Propranolol, das sich als wirksames und sicheres Mittel gegen viele Krankheiten etabliert hat. Später wurden andere Vertreter von Betablockern gefunden - Atenolol, Acebutolol, Betaxolol, Bisoprolol, Bopindolol, Metoprolol, Nebivolol, Pindolol, Sotalol, Talinolol, Timolol. Acebutolol, Atenolol, Betaxolol, Bisoprolol und Metoprolol sind kardioselektiv, dh sie blockieren hauptsächlich Beta1-adrenerge Rezeptoren des Herzens. Sie haben wenig Einfluss auf die Bronchien und beeinträchtigen die Blutversorgung der Organe, einschließlich des Herzens, nicht..

Die hauptsächlichen pharmakologischen Wirkungen von Betablockern sind eine Abnahme des Blut- und Augeninnendrucks, eine Abnahme des Sauerstoffbedarfs des Herzmuskels (Myokard) und eine antiarrhythmische Wirkung. Eine weitere wichtige Eigenschaft einiger Betablocker ist die lokale analgetische oder membranstabilisierende Aktivität. Es erhöht die antiarrhythmische Wirkung von Betablockern signifikant.

Diese Effekte bestimmen den Hauptbereich der Indikationen für die Verwendung von Betablockern. Zuallererst sind dies Bluthochdruck, ischämische Herzerkrankungen, Herzrhythmusstörungen, Glaukom sowie Hyperthyreose, einige neurologische Erkrankungen - Migräne-ähnliche Kopfschmerzen, Zittern (unwillkürliches Zittern des Kopfes, der Gliedmaßen oder des ganzen Körpers), Angstzustände, Alkoholentzug und andere.

Bei der Behandlung von Bluthochdruck werden Betablocker häufig mit Diuretika (Diuretika) kombiniert. Um die Wirksamkeit der Glaukombehandlung zu erhöhen, werden sie mit Cholinomimetika kombiniert, die die Wirkung eines anderen Mediators, Acetylcholin, nachahmen, der auch den Ausfluss von intraokularer Flüssigkeit erhöht.

Die Hauptnebenwirkungen von Betablockern sind auf die Folgen der Blockade von adrenergen Rezeptoren zurückzuführen. Lethargie, Schlafstörungen, Depressionen können beobachtet werden. Reduzierte Kontraktilität und Erregbarkeit des Herzmuskels, was zu Herzinsuffizienz führen kann. Eine Abnahme des Blutzuckerspiegels ist möglich. Nicht-selektive Betablocker verschlechtern häufig den Verlauf von Asthma bronchiale und anderen Formen der Atemwegsobstruktion.

Die Hauptwirkung von Arzneimitteln, die alpha-adrenerge Rezeptoren blockieren, ist die Vasodilatation, eine Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands und des Blutdrucks. Neben Betablockern können sie sich in der Selektivität der Wirkung gegen einen bestimmten Subtyp von alpha-adrenergen Rezeptoren unterscheiden. Zum Beispiel blockieren Alfuzosin, Doxazosin, Tamsulosin, Terazosin hauptsächlich Alpha1-adrenerge Rezeptoren. Andere Alpha-Blocker (Phentolamin, Mutterkornalkaloide Ergotamin und Dihydroergotamin) haben ungefähr die gleiche Aktivität gegen Alpha1- und Alpha2-adrenerge Rezeptoren.

Indikationen für die Verwendung von Alpha-Blockern sind Bluthochdruck, periphere Gefäßerkrankungen, Phäochromozytom (Nebennierentumor, begleitet von der Freisetzung großer Mengen von Adrenalin und Noradrenalin in den Blutkreislauf). Darüber hinaus können sie bei Harnwegsobstruktion und einigen sexuellen Funktionsstörungen bei Männern eingesetzt werden..

Neben Substanzen, die entweder adrenerge Alpha- oder Beta-Rezeptoren blockieren, sind Substanzen, die gleichzeitig beide Arten von adrenergen Rezeptoren blockieren (labetalol, carvedilol), von praktischer Bedeutung. Diese Mittel erweitern periphere Gefäße und wirken als typische Betablocker, wodurch das Herzzeitvolumen und die Herzfrequenz verringert werden. Sie werden bei Bluthochdruck, Herzinsuffizienz und Angina pectoris eingesetzt.

Zu den Arzneimitteln, die den Durchgang der Erregung entlang sympathischer Nerven (adrenerge Nerven) unterbrechen, gehören auch Substanzen, die die Freisetzung von Noradrenalin in den synaptischen Spalt verhindern oder eine Erschöpfung verschiedener Neurotransmitter verursachen, einschließlich Noradrenalin, Dopamin und Serotonin. Diese Medikamente senken nicht nur den Blutdruck, sondern hemmen auch die Funktion des Zentralnervensystems..

Ein typischer Vertreter solcher Arzneimittel (sie werden auch als Sympatholytika bezeichnet) ist Reserpin, ein Alkaloid, das aus den Wurzeln der Rauwolfia-Serpentinenpflanze gewonnen wird. Reserpin-Medikamente gelten als wirksame und relativ sichere Medikamente zur Behandlung von leichtem bis mittelschwerem Bluthochdruck. Sie verursachen einen allmählichen Blutdruckabfall über 1 bis 2 Tage. In diesem Fall kann Reserpin auch in Kombination mit anderen blutdrucksenkenden Arzneimitteln verwendet werden, beispielsweise mit dem Alpha-Blocker Dihydroergocristin oder dem Diuretikum Clopamid.

Wie bereits erwähnt, ist Acetylcholin einer der Hauptmediatoren (Mediatoren) des autonomen Nervensystems. Es ist an der Übertragung von Impulsen von einer Nervenzelle zu einer anderen oder von einer Nervenzelle zu einer Zelle eines anderen Organs, insbesondere des Skelettmuskels, beteiligt. Mit jedem Impuls werden mehrere Millionen Acetylcholinmoleküle zwischen Nervenenden oder zwischen einem Nervenende und einer Zelle eines anderen Organs in das Lumen (Synapse) freigesetzt, die durch Bindung an ihre Rezeptoren eine Erregung der Zelle verursachen. Diese Erregung äußert sich immer in einer Veränderung des Stoffwechsels und der Funktionen einer bestimmten Zelle. Die Nervenzelle überträgt einen Impuls, die Muskelzelle zieht sich zusammen, die Drüsenzelle sezerniert ein Geheimnis und so weiter..

Substanzen, die die Wirkung von Acetylcholin durch Stimulierung cholinerger Rezeptoren nachahmen, haben eine ähnliche Aktivität. Diese Substanzen werden als cholinerge oder auch als Cholinomimetika bezeichnet. So ist Pilocarpin, das aus den Blättern der Pilocarpuspflanze isoliert wurde, nicht schlechter als Acetylcholin, es zieht die Augenmuskeln zusammen und verbessert den Abfluss von intraokularer Flüssigkeit. Die Arzneimittel, deren Wirkstoff Pilocarpin ist, werden zur Behandlung von erhöhtem Augeninnendruck, einschließlich Glaukom, verwendet.

Da sich Acetylcholin durch eine Vielzahl von Anwendungspunkten und multidirektionalen Effekten auszeichnet, ist die Selektivität der Wirkung von cholinergen Arzneimitteln auf cholinerge Rezeptoren von großer Bedeutung. Wie Sie bereits wissen, gibt es zwei Haupttypen von cholinergen Rezeptoren - muskarinische oder m-cholinerge Rezeptoren und nikotinische oder n-cholinerge Rezeptoren. m-cholinerge Rezeptoren sind hauptsächlich in den Zellen des Zentralnervensystems, des Herzens, der Drüsen und des Endothels sowie in den n-cholinergen Rezeptoren lokalisiert - in den neuromuskulären Gelenken und Nervenknoten (Ganglien). Daher wird die pharmakologische Wirkung von cholinergen Rezeptorstimulanzien durch ihre Selektivität bestimmt, die es ermöglicht, die gewünschten Wirkungen ohne Nebenwirkungen oder mit sehr geringen Wirkungen zu erzielen.

Die Lebensdauer von Acetylcholin beträgt einige Tausendstelsekunden, da es durch ein spezielles Enzym, Acetylcholinesterase, schnell abgebaut wird. Können Sie sich vorstellen, welche Kraft dieses Enzym haben muss, um den Mediator in so kurzer Zeit zu zerstören?!

Stellen wir uns nun vor, dass jemand die Acetylcholinesterase stört und aus irgendeinem Grund nicht in der Lage ist, ihre Arbeit zu erledigen. Unter diesen Bedingungen reichert sich Acetylcholin an und seine Wirkung auf Organe und Gewebe nimmt zu. Anticholinesterase-Mittel, Acetylcholinesterase-Inhibitoren, stören dies. Sie werden auch als "indirekte" Cholinomimetika bezeichnet, da sie nicht selbst mit cholinergen Rezeptoren interagieren, sondern den Abbau von Acetylcholin verhindern. Eine dieser Substanzen ist im Saft der Bohnen des afrikanischen Pflanzengiftphysostigmas enthalten, das die lokale Bevölkerung "Ezere" nannte. Die Wissenschaftler, die diese Substanz isolierten, nannten sie Physostigmin, aber ironischerweise isolierte bald auch eine andere Gruppe von Forschern den Wirkstoff aus dem Ezere und nannte ihn Eserin. Diese beiden Namen existieren also parallel. Anschließend wurden zahlreiche synthetische Homologe von Physostigmin-Eserin erhalten: Neostigmin, Proserin (in lateinischer Sprache "pro" - "für" anstelle von "), Pyridostigminbromid und andere. Anfänglich wurden Acetylcholinesterase-Inhibitoren als Gegenmittel zur Überdosierung von Muskelrelaxantien oder zur Aufhebung ihrer Wirkung verwendet. Sie haben aber auch andere Verwendungszwecke, einschließlich schwerer Muskelschwäche (Myasthenia gravis), Glaukom, Atonie (Tonusmangel) im Magen-Darm-Trakt und Harnweg, Überdosierung von Atropin und so weiter..

Kirsche verrückt und betrunken Gurken

Gibt es etwas gemeinsam zwischen der Sahne, mit deren Hilfe Margarita eine Hexe wurde (M. Bulgakov, "Der Meister und Margarita"), und dem Pilsener Bier? Ja. Belladonna (Belladonna, Wolfsbeere, verrückte Kirsche) und Henbane, die als magische Kräuter galten, gehören seit jeher zu Hexensalben und -getränken. In diesen Pflanzen enthaltene Alkaloide (insbesondere Atropin der Belladonna) regen das Zentralnervensystem an, verursachen visuelle, auditive und andere Halluzinationen, ein Gefühl der Flucht im Weltraum, Angstzustände und ursachenloses Lachen. Genau so sieht eine Person aus, über die wir "Henbane Overeat" sagen können. Bei Bier wurden beispielsweise in Deutschland Henbane-Samen verwendet, um die berauschende Wirkung von Bier zu verstärken. Der Name "Pilsen" kommt vom Wort "belzen" - henbane. In der Folge war es aufgrund der großen Anzahl von Vergiftungen verboten, dem Bier Henbane zuzusetzen..

So haben die Menschen vor vielen Jahren die Wirkung von Atropin kennengelernt - dem ersten Vertreter der derzeit weithin bekannten Klasse pharmakologischer Substanzen - Anticholinergika (andere Namen sind Anticholinergika, Anticholinergika)..

Wie wirken diese Substanzen? Atropin und verwandte Verbindungen stören die Bindung von Acetylcholin an die postsynaptische Membran einer Zelle mit m-cholinergen Rezeptoren.

Abhängig von den Organen und Geweben, in denen sich m-cholinerge Rezeptoren befinden, kann es drei Arten geben:

m1-Rezeptoren befinden sich in Nervenzellen (Gehirn, peripherer Plexus),
m2-Rezeptoren im Herzen,
m3-Rezeptoren - in den glatten Muskeln des Auges, der Bronchien, der Galle und der Harnwege, des Darms sowie der Zellen der Drüsen: Schweiß, Speichel, Bronchien, Magen.

Das Vorhandensein mehrerer Modifikationen von m-cholinergen Rezeptoren ermöglicht es, einen von ihnen selektiv zu beeinflussen und die Entwicklung unnötiger Effekte zu vermeiden. Zum Beispiel, um den Tonus der glatten Muskeln zu verringern, ohne die Aktivität des Herzens zu verändern, oder um die Pupillen zu erweitern, um den Fundus zu untersuchen, ohne eine Darmentspannung zu verursachen.

Welche Medikamente können die Wirkung von Acetylcholin auf m-cholinerge Rezeptoren verhindern??

Atropin - ein Alkaloid aus Belladonna, Dope (betrunkene Gurken).

Scopolamin - ein Alkaloid aus Henbane, Dope, Mandrake.

Platyphyllin - Rhomboidalkaloid.

Diese Substanzen (und Präparate, die sie enthalten) betreffen alle Unterarten von m-cholinergen Rezeptoren und haben daher das breiteste Wirkungsspektrum (Zentralnervensystem, Herz und andere Organe). Alkaloide beeinflussen das Zentralnervensystem jedoch auf unterschiedliche Weise. Atropin stimuliert das Atmungszentrum und verursacht in großen Dosen Halluzinationen, einschließlich Sehstörungen (hell, beängstigend), Angstzustände und Krämpfe. Scopolamin hingegen wirkt beruhigend, beseitigt Erbrechen und Krämpfe. Es ist in der Lage, Bewegungsstörungen bei Parkinson zu reduzieren. Zu Beginn des 20. Jahrhunderts verbreitete sich die "bulgarische Methode" zur Behandlung des Parkinsonismus. Der Bauer Ivan Raev, dem diese Methode gehörte, gab das Geheimnis nicht preis, und es wurde erst bekannt, nachdem die Königin von Italien, Helen, es für 4 Millionen Lire gekauft hatte. Wie sich herausstellte, basierte die Methode auf der Verwendung eines Weinkochens aus Belladonna-Wurzeln. Königin Elena richtete eine Reihe von Krankenhäusern für Patienten mit Parkinson ein, in denen dank der "bulgarischen Methode" bis zu 25% der Patienten geheilt wurden und 40% eine signifikante Verbesserung zeigten. Derzeit blockieren eine Reihe von Medikamenten m1-Cholinerge Rezeptoren des Zentralnervensystems werden sowohl zur Behandlung der Parkinson-Krankheit als auch des Parkinsonismus eingesetzt (die Wirkstoffe sind Biperiden, Trihexyphenidyl). Einige von ihnen blockieren auch n-cholinerge Rezeptoren im Gehirn.

Die zentralen Wirkungen von Platyphyllin werden nur durch die Hemmung des vasomotorischen Zentrums begrenzt, was zu einer Blutdrucksenkung führt.

Bei topischer Anwendung auf m3-Cholinerge Rezeptoren, m-Anticholinergika (m-Anticholinergika) entspannen die glatten Augenmuskeln. Daher dehnt sich die Pupille aus (die Reaktion der Iris auf Licht verschwindet, Photophobie entwickelt sich) und der Augeninnendruck steigt an. Karl Linnaeus, der die Belladonna Atropa Belladonnae nannte, wusste, dass die Frauen Italiens und Spaniens nach den alten Römern den Saft dieser Pflanze verwendeten, um die Pupille zu erweitern und den Augen und dem Gesicht von besonderer Attraktivität einen mysteriösen Glanz zu verleihen. Übrigens klingt "schöne Frau" auf Italienisch wie "Bella donna", daher der Name der Pflanze - Belladonna, und Belladonna ist nur eine Übersetzung ins Russische. Es ist jedoch unmöglich, Schönheit ohne Opfer zu erreichen. Arme Frauen stolperten oft und Schauspielerinnen mit erweiterten Pupillen fielen oft von der Bühne. Dies war eine Folge einer weiteren Wirkung von m-Anticholinergika auf das Auge - der Akkommodationslähmung. Tatsache ist, dass unter dem Einfluss dieser Medikamente die Linse flach wird und nur entfernte Objekte deutlich sichtbar bleiben. Vielleicht lag die Arroganz der ehemaligen Schönheiten daran, dass sie die Menschen in der Nähe einfach nicht sahen und nicht auf ihre Grüße reagierten..

Betrachten wir nun die Wirkung auf das Herz. Wenn Sie es blockieren m2-cholinerge Rezeptoren, dann "will er keine Ruhe". Wenn das Herz schneller schlägt (Tachykardie), steigt sein Sauerstoffbedarf. Die Weiterleitung von Impulsen von den Vorhöfen zu den Ventrikeln wird beschleunigt und der systolische Druck steigt an (der diastolische Druck ändert sich praktisch nicht). Scopolamin wirkt auf das Herz schwächer als Atropin und Platifillin - schwächer als beide.

Ein weiterer ebenso wichtiger Effekt von m-Anticholinergika ist die Fähigkeit, die glatten Muskeln der Bronchien, des Darms, des Urins und der Gallenwege zu entspannen. Dieser Effekt wird als "Spasmolytikum" (Krampf - erhöhter Tonus der glatten Muskeln) bezeichnet, und Präparate von m-Anticholinergika werden auch als krampflösend bezeichnet. Beim Einwirken auf m3-Rezeptoren nimmt der Eintritt von Kalziumionen in die Zellen ab, so dass sich die glatten Muskeln entspannen und die Sekretion abnimmt. Die Wirkung auf die Sekretion besteht darin, die Produktion eines speziellen Enzyms zu hemmen, das Proteine ​​abbaut - Pepsin und Salzsäure im Magen. Außerdem "trocknen" Tränen aus (die Produktion von Tränenflüssigkeit nimmt ab). Verringert das Schwitzen und die Sekretion der Bronchialdrüsen, unterdrückt die Speichelbildung ("trockener Mund"). Unter den Alkaloiden besitzt Platifillin die stärkste krampflösende Wirkung.

Wie bereits erwähnt, deutet die Tatsache, dass m-cholinerge Rezeptoren nicht gleich sind, auf die Möglichkeit hin, Arzneimittel zu erhalten, die den einen oder anderen ihrer Subtypen gezielt beeinflussen. Die Realisierung dieser Gelegenheit zum Beispiel beraubt einen Patienten mit Magengeschwüren nicht der Fähigkeit zu weinen oder eine Person, die an Asthma bronchiale leidet, ohne zu stolpern, zu gehen und andere zu sehen, einschließlich seines Arztes.

Synthetische m-Anticholinergika dringen schlecht in das Gehirn ein, daher haben sie praktisch keine zentralen Wirkungen. Dazu gehören: Methociniaiodid (es unterdrückt die Sekretion von Drüsen stärker als Atropin und entspannt die glatten Muskeln der inneren Organe, wirkt sich jedoch schwächer auf Auge und Herz aus), Ipratropiumbromid und Troventol (bei Inhalationsbedingungen wirken sie nur auf m3-Bronchialrezeptoren, wodurch sie sich ausdehnen).

Pirenzepin blockiert selektiv m1-Rezeptoren der Nervenplexus des Magens (reduziert die Sekretion), daher beeinflusst es nicht nur nicht das Zentralnervensystem, die Augen, das Herz, sondern verändert auch nicht die Motilität und Sekretion anderer Teile des Magen-Darm-Trakts.

Somit beeinflussen m-Anticholinergika viele Körpersysteme. Wann werden sie ernannt? Sie werden in folgenden Fällen verschrieben:

1. Nieren- und Leberkolik, Cholezystitis, Krampf des Pylorusmagens und spastische Darmobstruktion.

2. Gastritis mit erhöhter Sekretion, Ulkuskrankheit (Pirenzepin ist das Medikament der Wahl).

3. Asthmatische Bronchitis, Vorbeugung von Bronchospasmus (es sollte beachtet werden, dass diese Medikamente durch Verlangsamung der Sekretion flüssiger Bestandteile eine Verdickung des Schleims verursachen und die Trennung erschweren).

Scopolamin in Kombinationstabletten wird während der Reise verwendet, um Reisekrankheiten vorzubeugen und ihre Auswirkungen zu behandeln. Es ist auch das Medikament der Wahl für den Anästhesisten, wenn er einen Patienten auf eine Operation vorbereitet (verstärkt die Wirkung von Anästhetika, verhindert Speichelfluss und Erbrechen)..

Aber nicht umsonst erhielt der Gründer der Gruppe der m-Anticholinergika seinen Namen von einer der Schicksalsgöttinnen. Moira Atropos ist die schrecklichste der Göttinnen - sie ist es, die den Faden im Leben eines Menschen durchtrennt. Und eine Vergiftung mit m-Anticholinergika ist sehr gefährlich. Sie zeichnen sich insbesondere durch eine anhaltende Erweiterung der Pupillen und eine erhöhte Körpertemperatur, eine Depression des Zentralnervensystems (Bewusstlosigkeit, Reflexmangel, Depression des Atmungszentrums) aus. Bei einer Atropinvergiftung geht der Depression des Zentralnervensystems ein Stadium der Erregung voraus (Halluzinationen, Delirium, Krämpfe, Atemnot). Alle Phänomene entwickeln sich vor dem Hintergrund einer Hyperämie der Haut von Gesicht, Hals und Brust, trockener Haut und Schleimhäuten, einschließlich des Mundes, mit der Entwicklung von Aphonie (Stimmlosigkeit), Tachykardie, Arrhythmien ("springender" Puls), verzögertem Wasserlassen und Stuhlgang.

Eine Atropinvergiftung ist einer Verschlimmerung der Psychose und einer Reihe von Fieber sehr ähnlich. Sie können einem Patienten nur in einem Krankenhaus helfen.

n-cholinerge Blocker oder Ganglienblocker blockieren nikotinsensitive cholinerge Rezeptoren in den Nervenknoten (Ganglien, daher der Name - Ganglienblocker) des autonomen Nervensystems. Was sind diese Knoten? In der Regel sind mehrere Neuronen an der Übertragung eines Nervenimpulses beteiligt. Die exekutiven autonomen Fasern sind in den Ganglien unterbrochen (die Erregung wird durch Acetylcholin aufgrund der Aktivierung von n-cholinergen Rezeptoren der postsynaptischen Membran übertragen). Hier entstehen die präganglionären Fasern des Gehirns und des Rückenmarks sowie die vegetativen Plexusse (postganglionär), die in verschiedenen Organen enden.

n-Anticholinergika oder Ganglienblocker haben keine Wirkungsselektivität und zeichnen sich durch ein breites Wirkungsspektrum aus. Daher finden sie in der medizinischen Praxis nur begrenzte Verwendung, wenn eine kurzfristige Blutdrucksenkung erforderlich ist, insbesondere in der Neurochirurgie..

Es gibt jedoch eine andere Gruppe von n-Anticholinergika, die auf n-cholinerge Rezeptoren nicht in den Nervenknoten, sondern an den Kontaktpunkten der Nervenenden mit den Muskeln des Bewegungsapparates wirken. Stellen wir uns vor, etwas verhindert, dass Acetylcholin an der Kontaktstelle zwischen Nerven- und Muskelzellen an seinen Rezeptor bindet. Was passiert dann? Der Muskel wird aufhören sich zusammenzuziehen, er wird sich entspannen. Keine Bestellung, keine Arbeit. Auf diese Weise wirkt eines der stärksten Gifte, Curare, das bei Einnahme zu einer vollständigen Lähmung der Muskeln, einschließlich der Atemwege, und zum Tod führt. Der Tod ist ruhig, ohne Krämpfe und Stöhnen. Zuerst entspannen sich die Muskeln von Hals und Gliedmaßen, dann breitet sich die Lähmung im ganzen Körper aus und erfasst Brust und Zwerchfell - die Atmung stoppt. Die Isolierung und Untersuchung der Eigenschaften des Wirkstoffs dieses Giftes - Tubocurarin - ermöglichte es den Wissenschaftlern, auf seiner Grundlage Medikamente zu entwickeln, die den Tonus der Skelettmuskulatur (sogenannte Muskelrelaxantien) reduzieren und zur vollständigen Entspannung der Muskeln während der Operationen verwendet werden. Sie unterscheiden sich im Wirkmechanismus und in der Dauer der Wirkung und werden nicht nur in der chirurgischen Praxis eingesetzt, sondern auch zur Behandlung von Krankheiten, bei denen der Tonus der Skelettmuskulatur zunimmt..

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