NEUROLOGIE. QUALIFIKATIONSTESTS MIT ANTWORT - Teil 6

6) INFEKTIONS- UND ALLERGISCHE KRANKHEITEN DES NERVENSYSTEMS

001 Akute nekrotisierende Enzephalitis durch Viren

002. Die Behandlung der Mumpsmeningitis umfasst alle oben genannten Ausnahmen

003. Die Entwicklung des Waterhouse-Friederiksen-Syndroms (akute Nebenniereninsuffizienz) ist charakteristisch für einen schweren Verlauf

c) Meningitis durch das Coxsackie-Virus

004.Econos seltene Enzephalitis-Syndrome umfassen

b) pathologische Fußspuren

005. Akute durch Zecken übertragene Enzephalitis ist nicht gekennzeichnet durch

a) Krankheit im Herbst-Winter-Zeitraum

c) erhöhter Hirndruck

d) schlaffe Parese und Lähmung der Muskeln des Schultergürtels

e) Fieber zu Beginn der Krankheit

006.Virale Zweiwellen-Meningoenzephalitis ist nicht durch das Vorhandensein von gekennzeichnet

b) atrophische Wirbelsäulenlähmung

c) Pleozytose in der Liquor cerebrospinalis

007 Herpes-Enzephalitis ist nicht gekennzeichnet durch

a) zerebrale Symptome und Bewusstseinsstörungen

b) intrakranielle Hypertonie und Stagnation im Fundus

008. Bei viraler Enzephalitis wird die Liquor cerebrospinalis nicht beobachtet

b) erhöhter Proteingehalt

c) eine Erhöhung des Glucosegehalts

009. Die charakteristischen elektroenzephalographischen Anzeichen von fokalen nekrotischen Läsionen des Gehirns bei herpetischer Enzephalitis sind

a) diffuse Abnahme der Wellenspannung

b) das Auftreten von d- und q-Wellen

c) das Vorhandensein von Spitzen (Spikes) und scharfen Wellen

d) das Vorhandensein asymmetrischer Riesenwellen

e) das Vorhandensein von schläfrigen Spindeln

010 Von den folgenden antiviralen Arzneimitteln, die nicht zur Behandlung von Enzephalitis verwendet werden

011.Kritisch bei der Diagnose von Meningitis ist

a) akuter Ausbruch der Krankheit mit steigender Temperatur

b) akuter Ausbruch der Krankheit mit Meningeal-Syndrom

c) Veränderungen der Liquor cerebrospinalis

d) Beitritt zum Syndrom des infektiös-toxischen Schocks

e) Anzeichen einer Stagnation im Fundus

012 Seröse Meningitis kann durch die folgenden Bakterien verursacht werden

a) Afanasyev-Pfeiffer hämophiler Bazillus (Influenza-Meningitis)

013. Das wirksamste Antibiotikum bei der Behandlung der durch Pseudomonas aeruginosa verursachten eitrigen Meningitis ist

014. Das klinische Bild einer akuten lymphatischen Choriomeningitis von Armstrong zeichnet sich durch einen signifikanten Schweregrad aus

015.Meningitis durch Coxsackie- und ECHO-Viren ist nicht gekennzeichnet durch

a) akuter Beginn mit Fieber

e) schwerer Verlauf und grobe Restsymptome

016. Eine signifikante Abnahme des Zuckergehalts in der Liquor cerebrospinalis (bis zu 0,1 g / l) ist charakteristisch für Meningitis

017. Für einen unbekannten Erreger einer bakteriellen eitrigen Meningitis ist die Verwendung ratsam

018.Um Meningokokken-Meningitis zu behandeln, wählen Sie

019.Subarachnoidalblutung als Komplikation der Grunderkrankung tritt bei Meningitis auf, verursacht durch

d) Afanasyev-Pfeiffer-Stock

020 Gehirnabszesse als Komplikation der Grunderkrankung treten häufiger bei Meningitis auf, die durch verursacht wird

a) mit einem Stock Afanasyev - Pfeiffer

021. Seltene Krankheitserreger der serösen Meningitis sind

a) Lymphozytisches Choreomeningitis-Virus

d) Mumps-Virus

022 Eitrige Meningitis verursacht nicht

023 Akute lymphatische Choriomeningitis ist nicht gekennzeichnet durch

c) Zell-Protein-Dissoziation in der Cerebrospinalflüssigkeit

d) Senkung des Glucosespiegels in der Cerebrospinalflüssigkeit

024 Akute (primäre) disseminierte Enzephalomyelitis geht selten mit der Entwicklung von einher

a) untere spastische Querschnittslähmung

d) Brown-Sequard-Syndrom

025. Das morphologische Substrat der Pyramidensymptome bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis ist

a) Proliferation von Mesoglia in der weißen Substanz

b) Tod von Axialzylindern

026 Gehirnabszess ist eine relativ seltene Komplikation der Meningitis, die durch verursacht wird

c) Afanasyev-Pfeiffer-Stick

027 Hohe Ansteckungsgefahr ist charakteristisch für Meningitis durch

c) Herpes-simplex-Virus

d) Coxsackie- und ECHO-Viren

028. Akute fokale transversale Myelitis im unteren Brustkorb ist nicht durch das Vorhandensein von gekennzeichnet

b) leitende Art der Empfindlichkeitsstörung

c) Funktionsstörungen der Beckenorgane

d) Blockade des Subarachnoidalraums

029 Motorische und sensorische Störungen bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis werden verursacht durch

c) Wurzeln und periphere Nerven

030. Verminderte Sehschärfe bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis aufgrund von

c) das primäre visuelle Zentrum im lateralen Genikularkörper

d) die strahlende Krone von Graziole im Okzipitallappen

e) der kortikale Teil des visuellen Analysators im Okzipitallappen

031. Bei der Behandlung der akuten disseminierten Enzephalomyelitis zur Korrektur von Autoimmunerkrankungen,

a) nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel

b) anabole Steroidmedikamente

d) östrogene Steroidmedikamente

032. Bewegungsstörungen beim zweiten Anfall einer akuten epidemischen anterioren Poliomyelitis, die nach "geringfügiger Erkrankung" und der anschließenden Latenzzeit auftreten, sind durch das Vorhandensein gekennzeichnet

033 Akute Poliomyelitis betrifft keine Motoneuronen

a) Großhirnrinde

b) Motorkerne des Rumpfes

c) zervikale Verdickung des Rückenmarks

d) Brustwirbelsäule

e) Lendenverdickung des Rückenmarks

034 In der Cerebrospinalflüssigkeit in der zweiten Woche des paralytischen Stadiums der akuten Poliomyelitis (im Gegensatz zur ersten Woche),

a) normale Glukosespiegel

c) normale Chloridgehalte

035. Die Merkmale von Restbewegungsstörungen nach der übertragenen Poliomyelitis werden bestimmt

a) asymmetrische Schädigung der Muskeln der Gliedmaßen und des Rumpfes

b) Wachstumsverzögerung und beeinträchtigter Trophismus der Gliedmaßen

c) beeinträchtigte Koordination und Statik

036 Die Differentialdiagnose einer nichtparalytischen akuten Poliomyelitis sollte gestellt werden

a) mit viraler seröser Meningitis

b) mit bakterieller seröser Meningitis

c) mit akuter demyelinisierender Polyradiculoneuropathie Guillain-Barre

d) mit der anterioren Form der durch Zecken übertragenen Enzephalitis

f) mit allen oben genannten

037 Hirnabszess wird vermutet, wenn die Krankheit durch gekennzeichnet ist

a) Erhöhung der intrakraniellen Hypertonie

b) fokale zerebrale Läsion

038.Wenn Sie einen Gehirnabszess mit Kontrastmethoden diagnostizieren, können Sie mit ein direktes Bild eines pathologischen runden Fokus erhalten

039. Ein Durchbruch eines Abszesses in die Liquor cerebrospinalis kann anhand des Auftretens des Patienten diagnostiziert werden

c) trübe Liquor cerebrospinalis während der Punktion

040. Eine wirksame Methode zur Behandlung von Gehirnabszessen ist

a) massive Verabreichung von Antibiotika und Dehydratisierungsmitteln

b) chirurgische Entfernung des Abszesses

c) Waschen der Abszesshöhle mit Dioxidin

d) Waschen der Abszesshöhle mit Antibiotika

e) die Verwendung entzündungshemmender Strahlentherapiedosen

041. Bei der Verteidigung der Liquor cerebrospinalis eines Patienten mit tuberkulöser Meningitis in 12-24 Stunden

042.Gait Störung bei Diphtherie Polyneuropathie aufgrund von

a) untere spastische Paraparese

043. Bei einer lokalisierten Form der Diphtherie (Nase, Rachen, Kehlkopf) ist es zur Vorbeugung von Polyneuropathie ausreichend, ein Anti-Diphtherie-Serum in einer Dosis zu verabreichen

044. Eine etiotrope Pharmakotherapie der Toxoplasmose wird nicht durchgeführt

045. Bei einer toxischen generalisierten Form der Diphtherie zur Vorbeugung von Polyradiculoneuropathie ist es ausreichend, ein Antidiphtherie-Serum in einer Dosis zu verabreichen

e) die angegebenen Dosen sind unzureichend

046. Eine enzephale Reaktion bei Influenza ist gekennzeichnet durch alle folgenden Symptome außer

c) Krampfanfälle mit Bewusstlosigkeit

d) Bewusstlosigkeit mit motorischen Automatismen

e) Erhöhen des Drucks der Cerebrospinalflüssigkeit

047 Mit Botulismus verbundene neurologische Störungen sind durch alle Symptome außer gekennzeichnet

b) Parese der okulomotorischen Muskeln

c) Dysphonie, Dysphagie, Dysarthrie

048 Das hohe Risiko eines tödlichen Ausganges einer Polyneuropathie bei Diphtherie wird bestimmt durch

a) Bulbare Hirnnerven

049 Für die Behandlung von generalisierten schmerzhaften Muskelkrämpfen und Krampfanfällen bei Tetanus ist die erste Wahl

050. Für das klinische Bild einer Schädigung des Nervensystems bei erworbener Toxoplasmose (Toxoplasma meningoencephalitis) ist das Vorhandensein von

b) Atrophie der Sehnerven

e) positive serologische Tests in hohen Verdünnungen

051. Alle folgenden Befunde tragen zur Diagnose der zerebralen Zystizerkose bei, außer

a) Nachweis von Zysten mittels Computertomographie im Gewebe und in den Ventrikeln des Gehirns

b) instabiles intrakranielles Hypertonie-Syndrom

c) Atrophie der Sehnerven und neurogene Taubheit

d) Abneigung gegen fetthaltige und süße Lebensmittel

052. Pleozytose ist charakteristisch für zerebrale Zystizerkose

053. Klinische und morphologische Merkmale der immunabhängigen Masernenzephalitis sind

a) das Einsetzen neurologischer Symptome am 3-6. Tag nach dem Einsetzen des Ausschlags

b) das Einsetzen neurologischer Symptome 2-3 Wochen nach dem Einsetzen des Ausschlags

c) substratperivene Demyelinisierung mit Faserzerstörung

054 Meningoenzephalitis nach Tollwutimpfung ist nicht typisch für

a) akuter Beginn bei hoher Temperatur

c) spastische Parese und Lähmung

055 Syphilitische Läsionen der Hörnerven sind gekennzeichnet durch

a) verminderte Knochenleitung unter Aufrechterhaltung der Luft

b) Abnahme der Luftleitung unter Beibehaltung des Knochens

c) verminderte Knochen- und Luftleitung

d) Erhaltung der Knochen- und Luftleitung

056. Das morphologische Substrat früher Formen der Neurosyphilis ist

a) entzündliche Veränderungen in den Membranen des Gehirns und des Rückenmarks

b) entzündliche Veränderungen in den Gefäßen des Zentralnervensystems

c) degenerative Veränderungen im Parenchym des Gehirns und des Rückenmarks

d) Demyelinisierungsherde im Zentralnervensystem

057.Für Schädigung der Sehnerven bei syphilitischer basaler Meningitis,

a) Veränderung der Gesichtsfelder

c) Papillitis mit Blutung

058. Späte Formen der Neurosyphilis finden sich in der Form

c) meningovaskuläre (oder vaskuläre) Syphilis

d) asymptomatische Läsionen der Membranen

059.Die Diagnose einer Neurosyphilis wird durch die folgenden Methoden zur Untersuchung der Liquor cerebrospinalis bestätigt, mit Ausnahme von

a) Wasserman-Reaktionen mit drei Verdünnungen von Liquor cerebrospinalis

b) Lange kolloidale Reaktion

c) kolloidale Reaktion Takata - Ara

d) Reaktionen der Immobilisierung von blassem Treponem

060 Störung von Statik und Gang in dorsalen Tabes durch

a) schlaffe Lähmung der Beine

d) vermindertes Sehvermögen mit tabetischer Atrophie der Sehnerven

061. Der Begriff "tabetische Krisen" bei Patienten mit dorsalen Tabes bezeichnet

b) Blutdruckschwankungen

c) Anfälle von Reißschmerzen

d) Episoden von starkem Schwitzen und allgemeiner Schwäche

062. Primäre tabetische Atrophie der Sehnerven bei Tabes dorsalis, gekennzeichnet durch folgende Veränderungen des Fundus

a) Blanchieren der Schläfenhälften der Scheiben

b) graue Scheiben

d) Wahrung klarer Grenzen der Scheiben

063. Das morphologische Substrat der Arachnoiditis ist ein chronischer Produktionsprozess in der Arachnoidea sowie

a) in der pia mater

b) im Ependym der Ventrikel

c) im Plexus choroideus

064. Eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese der Symptome einer Arachnoiditis spielt

a) eine Erhöhung der Produktion von Liquor cerebrospinalis

b) Verletzung des Kreislaufs der Liquor cerebrospinalis

c) beeinträchtigte Absorption von Liquor cerebrospinalis

065. Die ausgeprägtesten Verstöße gegen den Kreislauf der Liquor cerebrospinalis bei der Lokalisation der Arachnoiditis

a) im optochiasmalen Bereich

b) in den Zisternen der Basis des Gehirns

c) im Bereich des Kleinhirnbrückenwinkels

066 Optikochiasmale Arachnoiditis ist gekennzeichnet durch

a) verminderte Sehschärfe

b) konzentrische Verengung der Gesichtsfelder

c) Ödem der Papille

067 Optikochiasmale Arachnoiditis kann falsch diagnostiziert werden

a) mit retrobulbärer Neuritis

c) mit Multipler Sklerose

d) mit erblicher Atrophie der Sehnerven von Leber

f) mit allen oben genannten

068.Arachnoiditis der hinteren Fossa muss unterschieden werden

a) von einem Tumor derselben Lokalisation

b) vom Arnold-Chiari-Syndrom

c) vom Klippel-Feil-Syndrom

e) aus allen oben genannten

069.Arachnoiditis des Kleinhirnbrückenwinkels sollte unterschieden werden

a) vom Neurom des III-Nervs

b) vom Arachnoidalendotheliom der hinteren Schädelgrube

d) aus allen oben genannten

070. Unter den physiotherapeutischen Behandlungsmethoden für zerebrale Arachnoiditis die wirksamste

a) Elektrophorese von Novocain nach Bourguignon

b) Nasenelektrophorese von Calciumchlorid

c) Nasenelektrophorese von Lekozym

071. Akute eitrige Epiduritis kann eine Komplikation entzündlicher Prozesse sein, wie z

a) Abszesse und Phlegmon von Organen und Geweben

072. Die Pathogenese der neurologischen Symptome einer akuten Epiduritis ist zurückzuführen auf

a) entzündungshemmende Wirkung des Fokus

b) Kompression der Wurzeln des Rückenmarks

c) beeinträchtigte Durchblutung der Membranen

073. Neurologische Symptome einer akuten spinalen Epiduritis werden vorgestellt

b) Rückenmarkskompressionssyndrom

074. Von den aufgeführten Antibiotika besitzt die größte Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu durchdringen

075. Um die Prävalenz des Entzündungsprozesses mit eitriger Epiduritis auf Thoraxebene zu klären, werden die folgenden Forschungsmethoden angewendet, mit Ausnahme von

a) Überarbeitung des Subarachnoidalraums

076. Die frühzeitige Diagnose von Läsionen des Nervensystems bei AIDS trägt zum Nachweis in der Liquor cerebrospinalis bei

b) hohe lymphatische Pleozytose

c) Erhöhen des Immunglobulingehalts G.

077. Psychische Störungen bei AIDS werden durch die folgenden Symptome dargestellt

a) vermindertes Gedächtnis und Kritik

b) Orientierungslosigkeit und Halluzinationen

078. Häufige Erreger von AIDS-assoziierten Infektionen des Nervensystems sind

e) Herpes-simplex-Viren

079. Die Niederlage des Nervensystems durch eine HIV-Infektion manifestiert sich

b) akute rezidivierende Meningitis

080. Die Schädigung des Nervensystems durch bei AIDS produzierte Antikörper gegen Nervengewebe manifestiert sich in der Form

081. Das Medikament Midantan bei Multipler Sklerose ist zur Korrektur wirksam

d) pathologische Muskelermüdung

082. Die hauptsächliche pathogenetische Verbindung bei der Diphtherie-Polyneuropathie ist die Blockade mit Diphtherietoxin

a) retrograder axonaler Transport

c) Proteinsynthese auf der Ebene des Kerns der Schwannschen Zelle

d) "Kalium-Natrium-Pumpe" auf der Oberfläche der Schwannschen Zellmembran

083. Morphologische Veränderungen der Diphtherie-Polyneuropathie aufgrund von

a) lymphoide Infiltration peripherer Nerven

d) Proliferation von Schwannschen Zellen

084. Die Charcot-Triade enthält alle oben genannten Punkte, außer

085. Um die pathologische Muskelspastik bei Multipler Sklerose zu korrigieren, ist es ratsam, eines der folgenden GABAergen Medikamente zu verschreiben

086. Ein Zeichen für einen Mangel an zellulärer Immunität bei der Verschlimmerung von Multipler Sklerose ist

c) eine Zunahme der Anzahl von T-Killern

087. Das Phänomen der "klinischen Dissoziation" bei Multipler Sklerose ist durch das Vorhandensein gekennzeichnet

a) horizontaler Nystagmus in Kombination mit dem Fehlen von Bauchreflexen

b) zentrale Parese in den Gliedmaßen und Mangel an Empfindlichkeitsstörungen

c) Empfindlichkeitsstörungen vom segmentalen oder leitenden Typ vor dem Hintergrund einer leichten zentralen Parese der Extremitäten

d) zentrale Parese in den Gliedmaßen in Kombination mit Muskelhypotonie

088. Bei der computertomographischen Diagnose von Multipler Sklerose ist zu berücksichtigen, dass Plaques in der Regel nicht lokalisiert sind

a) in der periventrikulären weißen Substanz

b) in der subkortikalen weißen Substanz

089. Das morphologische Substrat für die Wiederherstellung der Funktionen neuronaler Systeme und die klinische Remission bei Multipler Sklerose ist

a) Resorption von fibrösem sklerotischem Plaque

b) Wiederherstellung der Fähigkeit zur Synthese von Neurotransmittern in den betroffenen Neuronen

c) Wiederherstellung der normalen Zirkulation von Neurotransmittern in interneuronalen Synapsen

d) periaxonale Remyelinisierung in den betroffenen Neuronen

090. Zur Vorbeugung und Behandlung von Exazerbationen der Multiplen Sklerose ist eine Verschreibung ratsam

091. Bei Remission von Multipler Sklerose ist die Verwendung von

092 Argyle Robertson-Syndrom

a) mangelnde Reaktion der Pupillen auf Licht mit einer erhaltenen Reaktion auf Konvergenz und Akkommodation

b) das Fehlen einer direkten Reaktion auf Licht mit einer erhaltenen freundlichen Reaktion

c) mangelnde Reaktion der Pupillen auf Konvergenz mit einer erhaltenen Reaktion auf Licht

d) mangelnde Reaktion auf Akkommodationen in Kombination mit Mydriasis

e) mangelnde Reaktion auf Konvergenz und Anpassung in Kombination mit Anisokorien

093.Subakute sklerosierende Panenzephalitis als einzelne Krankheit wird nicht berücksichtigt

b) Van Bogarts subakute Leukoenzephalitis

c) Pette-Dering-Knoten-Panenzephalitis

d) Enzephalitis mit Dawson-Einschlüssen

094.Differenzdiagnose der subakuten sklerosierenden Panenzephalitis wird durchgeführt

a) mit Schilder-periaxialer Leukoenzephalitis

b) mit Multipler Sklerose

c) mit einem Gehirntumor

e) mit allen oben genannten

095. Im Falle einer Verschlimmerung der Multiplen Sklerose (T-Lymphopenie, B-Lymphozytose) ist eine Verschreibung vorzuziehen

b) Zytostatika (Azathioprin, Cyclophosphamid)

c) Stimulanzien von B-Lymphozyten (Propermil, Zymosan, Pyrogenal)

d) komplexe Behandlung mit den angegebenen Mitteln

096. Unterscheiden Sie die folgenden klinischen Formen der Schilder-Enzephalitis

a) psychoorganisch (Halluzinationen, Demenz)

b) paralytisch (Pyramidenparese)

c) konvulsiv (epileptisches Syndrom)

d) okzipito-parietal (vermindertes Sehvermögen, Gesichtsfelddefekte)

e) Alle aufgeführten Formulare sind verfügbar

097. Antirabische allergische Enzephalomyelopolyradiculoneuropathie nach der Impfung, die Monate nach der Impfung auftritt, ist durch die folgenden Symptome gekennzeichnet, außer

a) Beginn ohne allgemeine Infektionszeichen

b) mäßig ausgeprägte Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems

c) Protein-Zell-Dissoziation in der Cerebrospinalflüssigkeit

d) Randödem der Brustwarzen der Sehnerven

098 Eine verminderte Sehkraft bei Schilder-Periaxialenzephalitis ist auf zurückzuführen

a) Atrophie der Sehnerven

b) Schädigung der primären Sehzentren

c) Schädigung des Sehvermögens in der weißen Substanz des Okzipitallappens

099. Bei einer Erbkrankheit der Insel Guam wird das Amyotrophe Lateralsklerose-Syndrom kombiniert

d) mit allen oben genannten

100. Bei Amyotropher Lateralsklerose sind alle diese Formationen betroffen, außer

a) Neuronen der Vorderhörner der grauen Substanz des Rückenmarks

b) Neuronen der Seitenhörner der grauen Substanz des Rückenmarks

c) Pyramidenleiter in den Seitenschnüren

d) die Kerne der motorischen Hirnnerven

e) Neuronen der Kortikalis des vorderen zentralen Gyrus

101. Amyotrophe Lateralsklerose mit einer vorherrschenden Läsion der zervikalen Verdickung des Rückenmarks muss unterschieden werden

a) mit vertebraler Myelopathie

b) mit der anterolateralen Form der Syringomyelie

c) mit intramedullärem Tumor

e) mit allen oben genannten

102. Das klinische Bild der subakuten schwammigen Enzephalopathie von Creutzfeldt-Jakob ist nicht durch das Vorhandensein von gekennzeichnet

103. Merkmale der dyszirkulatorischen Masernenzephalopathie sind zurückzuführen auf

a) perivaskuläre ischämische Herde

b) perivaskuläre hämorrhagische Herde

c) Thrombose der Gehirnvenen und Nebenhöhlen

104. Die Klinik für subakute Poliomyelitis bei Erwachsenen (Duchenne-Krankheit) umfasst alle oben genannten Punkte, außer

a) Muskelatrophie der distalen Extremitäten

e) pathologische pyramidenförmige Symptome

105. Die entscheidende Bedeutung für die Differentialdiagnose der zerebralen Echinokokkose aus anderen volumetrischen Läsionen des Gehirns gehört dazu

a) Merkmale des Krankheitsbildes

b) Computertomographiedaten

d) Merkmale serologischer Reaktionen

106. AIDS wird auf alle folgenden Arten übertragen, außer

a) sexuell (Heterosexualität und Homosexualität)

c) parenterale Injektionen und Infusionen

d) Organ- und Gewebetransplantation

e) von der Mutter zum Fötus (in der Gebärmutter)

107. Das Human Immunodeficiency Virus (HIV) hat alle folgenden Eigenschaften außer

a) hohe Beständigkeit gegen thermische Einflüsse

b) die Fähigkeit, im Körper zu bestehen

c) ausgeprägter Tropismus für Makrophagen und Lymphozyten

d) signifikanter Tropismus für Gehirnzellen

e) lange Inkubationszeit

108. Für das klinische Bild von Dorsaltabellen ist alles oben Genannte charakteristisch, außer

c) pathologische Fußspuren

d) verminderte Sehnenreflexe

109. Die allgemeinen Manifestationen von AIDS umfassen

a) anhaltendes Fieber und Nachtschweiß

b) Durchfall und Gewichtsverlust

110. Charakteristische im Labor nachgewiesene Störungen des Immunsystems bei AIDS sind

a) eine Verringerung der Anzahl der T-Helfer

b) eine Abnahme des Verhältnisses von T-Helfern / T-Suppressoren

6) INFEKTIONS- UND ALLERGISCHE KRANKHEITEN DES NERVENSYSTEMS

Gehirnabszess ist eine relativ seltene Komplikation der Meningitis, die durch verursacht wird

-Afanasyev-Pfeiffer-Stock

Eine hohe Ansteckungsgefahr ist charakteristisch für eine Meningitis, die durch verursacht wird

-Herpes Simplex Virus

+Coxsackie- und ECHO-Viren

Die entscheidende Bedeutung für die Differentialdiagnose der zerebralen Echinokokkose aus anderen volumetrischen Hirnläsionen gehört dazu

-Merkmale des Krankheitsbildes

-Computertomographiedaten

+Merkmale serologischer Reaktionen

Motorische und sensorische Störungen bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis werden verursacht durch

-Wurzeln und periphere Nerven

Eine verminderte Sehschärfe bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis ist auf die Läsion zurückzuführen

-das primäre visuelle Zentrum im lateralen Genikularkörper

-die strahlende Krone von Graziole im Hinterhauptlappen

-der kortikale Teil des visuellen Analysators im Okzipitallappen

Bei der Behandlung der akuten disseminierten Enzephalomyelitis zur Korrektur von Autoimmunerkrankungen eingesetzt

-Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente

-anabole Steroid-Medikamente

-östrogene Steroid-Medikamente

Bewegungsstörungen beim zweiten Anfall einer akuten epidemischen anterioren Poliomyelitis, die nach einer "geringfügigen Erkrankung" und der anschließenden Latenzzeit auftreten, sind durch das Vorhandensein gekennzeichnet

Merkmale der dyszirkulatorischen Masernenzephalopathie sind auf zurückzuführen

-perivaskuläre ischämische Herde

+perivaskuläre hämorrhagische Herde

+Thrombose der Gehirnvenen und Nebenhöhlen

In der Cerebrospinalflüssigkeit finden sie in der zweiten Woche des paralytischen Stadiums der akuten Poliomyelitis (im Gegensatz zur ersten Woche)

-normale Glukosespiegel

-normale Chloridgehalte

Die Merkmale von Restbewegungsstörungen nach der verschobenen Poliomyelitis werden bestimmt

+asymmetrische Läsionen der Muskeln der Gliedmaßen und des Rumpfes

+Wachstumsverzögerung und beeinträchtigter Trophismus der Gliedmaßen

-beeinträchtigte Koordination und Statik

Die Differentialdiagnose einer nichtparalytischen akuten Poliomyelitis sollte erfolgen

-mit viraler seröser Meningitis

-mit bakterieller seröser Meningitis

-mit akuter demyelinisierender Polyradiculoneuropathie Guillain-Barre

-mit der vorderen Form der durch Zecken übertragenen Enzephalitis

+mit all dem oben genannten

Ein Gehirnabszess wird vermutet, wenn die Krankheit durch gekennzeichnet ist

-zunehmende intrakranielle Hypertonie

-fokale zerebrale Läsion

Wenn Sie einen Gehirnabszess mit Kontrastmethoden diagnostizieren, können Sie mit ein direktes Bild eines pathologischen runden Fokus erhalten

Subakute sklerosierende Panenzephalitis wird nicht als einzelne Krankheit angesehen.

-subakute van Bogart Leukoenzephalitis

-knotige Panenzephalitis Pette-Dering

-Dawson-Enzephalitis

Eine wirksame Methode zur Behandlung von Gehirnabszessen ist

-massive Verabreichung von Antibiotika und Dehydratisierungsmitteln

+chirurgische Entfernung eines Abszesses

-Waschen der Abszesshöhle mit Dioxidin

-Spülen der Abszesshöhle mit Antibiotika

-Verwendung von entzündungshemmenden Dosen der Strahlentherapie

Die Differentialdiagnose einer subakuten sklerosierenden Panenzephalitis wird durchgeführt

-mit Schilder's periaxialer Leukoenzephalitis

-mit Multipler Sklerose

-mit Hirntumor

+mit all dem oben genannten

Eine Gangstörung bei Diphtherie-Polyneuropathie ist auf zurückzuführen

-untere spastische Paraparese

Amyotrophe Lateralsklerose mit einer vorherrschenden Läsion der zervikalen Verdickung des Rückenmarks muss unterschieden werden

-mit vertebraler Myelopathie

-mit anteriorer Syringomyelie

-mit intramedullärem Tumor

+mit all dem oben genannten

Eine etiotrope Pharmakotherapie der Toxoplasmose wird nicht durchgeführt

Das Argyle Robertson-Syndrom heißt

+mangelnde Reaktion der Pupillen auf Licht mit einer erhaltenen Reaktion auf Konvergenz und Akkommodation

-Fehlen einer direkten Reaktion auf Licht mit einer erhaltenen freundlichen Reaktion

-Mangel an Pupillenreaktion auf Konvergenz bei Beibehaltung einer Reaktion auf Licht

-mangelnde Reaktion auf Akkommodationen in Kombination mit Mydriasis

-mangelnde Reaktion auf Konvergenz und Anpassung in Kombination mit Anisokorien

Mit einer Erbkrankheit der Insel Guam wird das amyotrophe Lateralsklerose-Syndrom kombiniert

-mit all dem oben genannten

Eines der ersten neurologischen Symptome von Botulismus ist

-Parese der okulomotorischen Muskeln

-Dysphonie, Dysphagie, Dysarthrie

Das hohe Risiko eines tödlichen Ausganges einer Polyneuropathie bei Diphtherie wird durch die Läsion bestimmt

INFEKTIONSKRANKHEITEN DES NERVENSYSTEMS

Akute nekrotisierende Enzephalitis wird durch Viren verursacht:

Die Behandlung der Mumpsmeningitis umfasst alle oben genannten Punkte, mit Ausnahme von:

Die Entwicklung des Waterhouse-Friderichsen-Syndroms (akute Nebenniereninsuffizienz) ist charakteristisch für einen schweren Verlauf:

Seltene Enzephalitis-Syndrome umfassen:

Pathologische Fußspuren

Akute durch Zecken übertragene Enzephalitis ist gekennzeichnet durch:

Schlaffe Parese und Lähmung der Muskeln des Schultergürtels

Bei viraler Zweiwellen-Meningoenzephalitis tritt normalerweise nicht auf:

Atrophische Wirbelsäulenlähmung

Allgemeine Manifestationen von AIDS sind:

Bei viraler Enzephalitis wird die Liquor cerebrospinalis beobachtet:

Typische EEG-Anzeichen einer fokalen nekrotischen Hirnschädigung bei herpetischer Enzephalitis sind:

Das Vorhandensein von Spitzen (Spikes) und scharfen Wellen

Für die etiotrope Therapie der herpetischen Enzephalitis wird Folgendes verwendet:

Von entscheidender Bedeutung für die Diagnose einer Meningitis ist:

Veränderungen der Liquor cerebrospinalis

Seröse Meningitis kann durch folgende Bakterien verursacht werden:

Das wirksamste Antibiotikum (von den aufgeführten) bei der Behandlung von eitriger Meningitis, die durch Pseudomonas aeruginosa verursacht wird, ist:

Das klinische Bild der akuten lymphatischen Choriomeningitis von Armstrong zeichnet sich durch einen signifikanten Schweregrad aus:

Bei Meningitis durch Coxsackie- und ECHO-Viren gibt es:

Das morphologische Substrat für die Wiederherstellung der Funktionen neuronaler Systeme und die klinische Remission bei Multipler Sklerose ist:

Periaxonale Remyelinisierung in betroffenen Neuronen

Bei einem unbekannten Erreger einer bakteriellen eitrigen Meningitis ist es ratsam, Folgendes zu verwenden:

Für die Behandlung von Meningokokken-Meningitis sollten Sie wählen:

Subarachnoidalblutung als Komplikation der Grunderkrankung tritt bei Meningitis auf, verursacht durch:

Gehirnabszesse als Komplikation der Grunderkrankung treten häufiger bei Meningitis auf, die verursacht wird durch:

Seltene Erreger einer serösen Meningitis sind:

Eitrige Meningitis verursacht nicht:

Typische im Labor diagnostizierte Störungen des Immunsystems bei AIDS sind:

Abnahme der Anzahl der T-Helfer und Abnahme des Verhältnisses von T-Helfern / T-Suppressoren

Akute disseminierte Enzephalomyelitis geht selten mit der Entwicklung von:

Das morphologische Substrat pyramidaler Symptome bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis sind:

Axialzylindertod und Myelinzerfall

Ein Gehirnabszess ist eine relativ seltene Komplikation einer Meningitis, die verursacht wird durch:

Eine hohe Ansteckungsgefahr ist charakteristisch für Meningitis, verursacht durch:

Coxsackie-Viren und ECHO

Die entscheidende Bedeutung für die Differentialdiagnose der zerebralen Echinokokkose aus anderen volumetrischen Läsionen des Gehirns besteht aus:

Merkmale serologischer Reaktionen

Motorische und sensorische Störungen bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis werden verursacht durch Schäden an:

Gehirn und Rückenmark

Eine verminderte Sehschärfe bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis ist auf die Läsion zurückzuführen:

Bei der Behandlung der akuten disseminierten Enzephalomyelitis zur Korrektur von Autoimmunerkrankungen werden eingesetzt:

Bewegungsstörungen während des zweiten Anfalls einer akuten epidemischen Poliomyelitis, der nach der "geringfügigen Krankheit" und der anschließenden Latenzzeit auftritt, sind gekennzeichnet durch:

Muskelkrämpfe und fibrilläres Zucken

Merkmale der Masern-Kreislauf-Enzephalopathie sind zurückzuführen auf:

Perivaskuläre hämorrhagische Herde und Thrombose von Hirnvenen und Nebenhöhlen

In der Cerebrospinalflüssigkeit in der 2. Woche des paralytischen Stadiums der akuten Poliomyelitis (im Gegensatz zur 1. Woche) finden sie:

Merkmale der verbleibenden motorischen Beeinträchtigung nach verschobener Poliomyelitis werden bestimmt durch:

Asymmetrische Schädigung der Muskeln der Gliedmaßen und des Rumpfes sowie Wachstumsverzögerung und beeinträchtigter Trophismus der Gliedmaßen

Die Differentialdiagnose der nichtparalytischen Form der akuten Poliomyelitis sollte durchgeführt werden:

Mit all dem oben genannten

Ein Gehirnabszess wird vermutet, wenn die Krankheit durch Symptome gekennzeichnet ist:

Zunehmende intrakranielle Hypertonie

Fokale zerebrale Läsion

Zunehmende intrakranielle Hypertonie und fokale zerebrale Läsionen

Wenn Sie einen Gehirnabszess mithilfe von Kontrastmethoden diagnostizieren, können Sie ein direktes Bild eines pathologischen Fokus mit abgerundeter Form erhalten, indem Sie:

Subakute sklerosierende Panenzephalitis als einzelne Krankheit umfasst nicht:

Eine wirksame Methode zur Behandlung eines Gehirnabszesses ist:

Chirurgische Entfernung eines Abszesses

Die Differentialdiagnose einer subakuten sklerosierenden Panenzephalitis wird durchgeführt:

Mit all dem oben genannten

Eine Gangstörung bei Diphtherie-Polyneuropathie kann verursacht werden durch:

Amyotrophe Lateralsklerose mit einer vorherrschenden Läsion der zervikalen Verdickung des Rückenmarks muss unterschieden werden:

Mit all dem oben genannten

Eine etiotrope Pharmakotherapie der Toxoplasmose wird durchgeführt:

Das Argyle Robertson-Syndrom heißt:

Fehlende Pupillenreaktion auf Licht mit intakter Reaktion auf Konvergenz und Akkommodation

Bei der Guam-Krankheit wird das Amyotrophe Lateralsklerose-Syndrom kombiniert:

Parkinson und Demenz

Eines der ersten neurologischen Symptome des Botulismus ist:

Das hohe Risiko eines tödlichen Ausganges einer Polyneuropathie bei Diphtherie wird durch die Läsion bestimmt:

Für die Behandlung von generalisierten schmerzhaften Muskelkrämpfen und Krampfanfällen bei Tetanus ist die erste Wahl:

Eine verminderte Sehkraft bei Schilder-periaxialer Enzephalitis ist zurückzuführen auf:

Atrophie der Sehnerven und Schädigung der Sehbahnen in der okzipitalen weißen Substanz

Diagnostische Anzeichen einer zerebralen Zystizerkose sind:

Nachweis von Zysten mittels Computertomographie im Gewebe und in den Ventrikeln des Gehirns und Abneigung gegen fetthaltige und süße Lebensmittel

Für die zerebrale Zystizerkose ist die Pleozytose charakteristisch:

Klinische und morphologische Merkmale der immunabhängigen Masernenzephalitis sind:

Beginn der neurologischen Symptome 3-6 Tage nach dem Einsetzen des Hautausschlags und der substratperivenen Demyelinisierung mit Faserzerstörung

Das klinische Bild von Dorsaltabellen ist gekennzeichnet durch:

Schmerzsyndrom und empfindliche Ataxie

Syphilitische Läsionen der Hörnerven sind gekennzeichnet durch:

Verminderte Knochenleitung bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung der Luft

Das morphologische Substrat früher Formen der Neurosyphilis ist:

Entzündliche Veränderungen in den Membranen des Gehirns und des Rückenmarks und entzündliche Veränderungen in den Gefäßen des Zentralnervensystems

Für eine Schädigung der Sehnerven mit syphilitischer basaler Meningitis sind folgende charakteristisch:

Veränderungen der Gesichtsfelder und beeinträchtigte Farbwahrnehmung

Späte Formen der Neurosyphilis finden sich in folgender Form:

Zahnfleisch des Gehirns der Dorsaltabellen und der meningovaskulären (oder vaskulären) Syphilis

Die Diagnose einer Neurosyphilis wird durch die folgenden Methoden zur Untersuchung der Liquor cerebrospinalis bestätigt, mit Ausnahme von:

Kolloidale Reaktion Takata-Ara

Verstöße gegen Statik und Gang mit Dorsal Tabes sind zurückzuführen auf:

Der Begriff "tabetische Krisen" bei Patienten mit Tabes dorsalis bedeutet:

Anfälle von Reißschmerzen

Die primäre tabetische Atrophie der Sehnerven in dorsalen Tabes ist durch folgende Veränderungen des Fundus gekennzeichnet:

Graue Scheiben und die Erhaltung klarer Scheibengrenzen

Für das klinische Bild der subakuten schwammigen Enzephalopathie Creutzfel-Jakob ist das Vorhandensein von:

Akute eitrige Epiduritis kann eine Komplikation solcher Entzündungsprozesse sein wie:

Abszesse und Phlegmon von Organen und Geweben sowie Osteomyelitis

Die Pathogenese der neurologischen Symptome einer akuten Epiduritis beruht auf:

Entzündliche toxische Wirkung des Fokus und Kompression der Rückenmarkswurzeln

Die neurologischen Symptome einer akuten spinalen Epiduritis sind:

Radikuläre Schmerzen und Rückenmarkskompressionssyndrom

Allergische Tollwut nach der Impfung Enzephalomyelopolyradiculoneuropathie, die Monate nach der Impfung auftritt, ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

Beginn ohne allgemeine Infektionszeichen und mäßig ausgeprägte Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems

Es gibt folgende klinische Formen der Schilder-Enzephalitis:

Alle aufgeführten Formulare sind verfügbar

Die frühzeitige Diagnose von Läsionen des Nervensystems bei AIDS wird durch den Nachweis in der Liquor cerebrospinalis erleichtert:

Eine Erhöhung des Titers von HIV-Antikörpern und eine Erhöhung des Gehalts an Immunglobulin G.

Psychische Störungen bei AIDS werden durch folgende Symptome dargestellt:

Häufige Erreger von AIDS-assoziierten Infektionen des Nervensystems sind:

Herpes Simplex Virus

Die Niederlage des Nervensystems durch eine HIV-Infektion manifestiert sich durch:

Die durch AIDS verursachte Niederlage des Nervensystems durch Antikörper gegen das Nervengewebe manifestiert sich in Form von:

Der hauptsächliche pathogenetische Zusammenhang bei der Diphtherie-Polyneuropathie ist die Blockade mit Diphtherietoxin:

Proteinsynthese auf der Ebene des Schwannschen Zellkerns

Morphologische Veränderungen der Diphtherie-Polyneuropathie sind zurückzuführen auf:

Um die pathologische Muskelspastik bei Multipler Sklerose zu korrigieren, ist es ratsam, Folgendes zu verschreiben:

Ein Zeichen für einen Mangel an zellulärer Immunität während einer Verschlimmerung der Multiplen Sklerose ist:

T-Lymphopenie und B-Lymphozytose

Das Phänomen der "klinischen Dissoziation" bei Multipler Sklerose ist gekennzeichnet durch:

Zentrale Parese der Extremitäten in Kombination mit Muskelhypotonie

Eine hohe Ansteckungsgefahr ist charakteristisch für Meningitis

Gehirnabszess ist eine relativ seltene Komplikation der Meningitis, die durch verursacht wird

-Afanasyev-Pfeiffer-Stock

Eine hohe Ansteckungsgefahr ist charakteristisch für eine Meningitis, die durch verursacht wird

-Herpes Simplex Virus

+Coxsackie- und ECHO-Viren

Die entscheidende Bedeutung für die Differentialdiagnose der zerebralen Echinokokkose aus anderen volumetrischen Hirnläsionen gehört dazu

-Merkmale des Krankheitsbildes

-Computertomographiedaten

+Merkmale serologischer Reaktionen

Motorische und sensorische Störungen bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis werden verursacht durch

-Wurzeln und periphere Nerven

Eine verminderte Sehschärfe bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis ist auf die Läsion zurückzuführen

-das primäre visuelle Zentrum im lateralen Genikularkörper

-die strahlende Krone von Graziole im Hinterhauptlappen

-der kortikale Teil des visuellen Analysators im Okzipitallappen

Bei der Behandlung der akuten disseminierten Enzephalomyelitis zur Korrektur von Autoimmunerkrankungen eingesetzt

-Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente

-anabole Steroid-Medikamente

-östrogene Steroid-Medikamente

Bewegungsstörungen während des zweiten Anfalls einer akuten epidemischen anterioren Poliomyelitis, die nach einer "geringfügigen Erkrankung" und der anschließenden Latenzzeit auftritt, sind durch das Vorhandensein gekennzeichnet

Merkmale der dyszirkulatorischen Masernenzephalopathie sind auf zurückzuführen

-perivaskuläre ischämische Herde

+perivaskuläre hämorrhagische Herde

+Thrombose der Gehirnvenen und Nebenhöhlen

In der Cerebrospinalflüssigkeit finden sie in der zweiten Woche des paralytischen Stadiums der akuten Poliomyelitis (im Gegensatz zur ersten Woche)

-normale Glukosespiegel

-normale Chloridgehalte

Die Merkmale von Restbewegungsstörungen nach der verschobenen Poliomyelitis werden bestimmt

+asymmetrische Läsionen der Muskeln der Gliedmaßen und des Rumpfes

+Wachstumsverzögerung und beeinträchtigter Trophismus der Gliedmaßen

-beeinträchtigte Koordination und Statik

Die Differentialdiagnose einer nichtparalytischen akuten Poliomyelitis sollte erfolgen

-mit viraler seröser Meningitis

-mit bakterieller seröser Meningitis

-mit akuter demyelinisierender Polyradiculoneuropathie Guillain-Barre

-mit der vorderen Form der durch Zecken übertragenen Enzephalitis

+mit all dem oben genannten

Ein Gehirnabszess wird vermutet, wenn die Krankheit durch gekennzeichnet ist

-zunehmende intrakranielle Hypertonie

-fokale zerebrale Läsion

Wenn Sie einen Gehirnabszess mit Kontrastmethoden diagnostizieren, können Sie mit ein direktes Bild eines pathologischen runden Fokus erhalten

Subakute sklerosierende Panenzephalitis wird nicht als einzelne Krankheit angesehen.

-subakute van Bogart Leukoenzephalitis

-knotige Panenzephalitis Pette-Dering

-Dawson-Enzephalitis

Eine wirksame Methode zur Behandlung von Gehirnabszessen ist

-massive Verabreichung von Antibiotika und Dehydratisierungsmitteln

+chirurgische Entfernung eines Abszesses

-Waschen der Abszesshöhle mit Dioxidin

-Spülen der Abszesshöhle mit Antibiotika

-Verwendung von entzündungshemmenden Dosen der Strahlentherapie

Die Differentialdiagnose einer subakuten sklerosierenden Panenzephalitis wird durchgeführt

-mit Schilder's periaxialer Leukoenzephalitis

-mit Multipler Sklerose

-mit Hirntumor

+mit all dem oben genannten

Eine Gangstörung bei Diphtherie-Polyneuropathie ist auf zurückzuführen

-untere spastische Paraparese

Amyotrophe Lateralsklerose mit einer vorherrschenden Läsion der zervikalen Verdickung des Rückenmarks muss unterschieden werden

-mit vertebraler Myelopathie

-mit anteriorer Syringomyelie

-mit intramedullärem Tumor

+mit all dem oben genannten

Eine etiotrope Pharmakotherapie der Toxoplasmose wird nicht durchgeführt

Das Argyle Robertson-Syndrom heißt

+mangelnde Reaktion der Pupillen auf Licht mit einer erhaltenen Reaktion auf Konvergenz und Akkommodation

-Fehlen einer direkten Reaktion auf Licht mit einer erhaltenen freundlichen Reaktion

-Mangel an Pupillenreaktion auf Konvergenz bei Beibehaltung einer Reaktion auf Licht

-mangelnde Reaktion auf Akkommodationen in Kombination mit Mydriasis

-mangelnde Reaktion auf Konvergenz und Anpassung in Kombination mit Anisokorien

Mit einer Erbkrankheit der Insel Guam wird das amyotrophe Lateralsklerose-Syndrom kombiniert

-mit all dem oben genannten

Eines der ersten neurologischen Symptome von Botulismus ist

-Parese der okulomotorischen Muskeln

-Dysphonie, Dysphagie, Dysarthrie

Das hohe Risiko eines tödlichen Ausganges einer Polyneuropathie bei Diphtherie wird durch die Läsion bestimmt

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INFEKTIONSKRANKHEITEN DES NERVENSYSTEMS

Akute nekrotisierende Enzephalitis wird durch Viren verursacht: Herpes simplex

Die Behandlung der Mumpsmeningitis umfasst alle oben genannten Punkte, außer: Desoxyribonuklease

Die Entwicklung des Waterhouse-Friderichsen-Syndroms (akute Nebenniereninsuffizienz) ist charakteristisch für einen schweren Verlauf: Meningokokken-Meningitis

Die seltenen Syndrome der Enzephalitis Econo umfassen: Pathologische Fußspuren

Akute durch Zecken übertragene Enzephalitis ist gekennzeichnet durch: Schlaffe Parese und Lähmung der Muskeln des Schultergürtels

Wenn eine virale Zweiwellen-Meningoenzephalitis normalerweise nicht auftritt: Atrophische Wirbelsäulenlähmung

Allgemeine Manifestationen von AIDS sind: Alle oben genannten

Bei viraler Enzephalitis wird die Liquor cerebrospinalis beobachtet: Lymphozytische Pleozytose

Typische EEG-Anzeichen für fokale nekrotische Hirnläsionen bei Herpes-Enzephalitis sind: Das Vorhandensein von Peaks (Spikes) und scharfen Wellen

Zur etiotropen Therapie der herpetischen Enzephalitis wird Acyclovir eingesetzt

Von entscheidender Bedeutung für die Diagnose einer Meningitis sind: Veränderungen der Liquor cerebrospinalis

Seröse Meningitis kann durch folgende Bakterien verursacht werden: Mycobacterium tuberculosis

Das wirksamste Antibiotikum (von den aufgeführten) bei der Behandlung von eitriger Meningitis, die durch Pseudomonas aeruginosa verursacht wird, ist: Gentamicin

Das klinische Bild der akuten lymphatischen Choriomeningitis von Armstrong zeichnet sich durch einen signifikanten Schweregrad aus: Hypertensives Syndrom

Bei Meningitis durch Coxsackie- und ECHO-Viren gibt es: Polymyalgie

Das morphologische Substrat für die Wiederherstellung der Funktionen neuronaler Systeme und die klinische Remission bei Multipler Sklerose ist: Periaxonale Remyelinisierung in den betroffenen Neuronen

Bei einem nicht identifizierten Erreger einer bakteriellen eitrigen Meningitis ist die Verwendung von Cefotaxim (Claforan) ratsam.

Wählen Sie zur Behandlung der Meningokokken-Meningitis: Levomycetin

Eine Subarachnoidalblutung als Komplikation der Grunderkrankung tritt bei Meningitis auf, die verursacht wird durch: Streptococcus

Gehirnabszesse als Komplikation der Grunderkrankung treten häufiger bei Meningitis auf, die verursacht wird durch: Staphylococcus

Seltene Erreger einer serösen Meningitis sind: Parainfluenza-Virus

Eitrige Meningitis wird nicht verursacht durch: Leptospira

Typische im Labor diagnostizierte Störungen des Immunsystems bei AIDS sind: Abnahme der Anzahl der T-Helfer und Abnahme des Verhältnisses von T-Helfern / T-Suppressoren

Akute disseminierte Enzephalomyelitis geht selten mit der Entwicklung von: extrapyramidalen Störungen einher

Das morphologische Substrat pyramidaler Symptome bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis sind: Tod von Axialzylindern und Zerfall von Myelin

Gehirnabszess ist eine relativ seltene Komplikation der Meningitis, verursacht durch: Meningokokken

Eine hohe Ansteckungsgefahr ist charakteristisch für Meningitis, verursacht durch: Coxsackie-Viren und ECHO

Von entscheidender Bedeutung für die Differentialdiagnose der zerebralen Echinokokkose aus anderen volumetrischen Läsionen des Gehirns ist: Merkmale serologischer Reaktionen

Motorische und sensorische Störungen bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis werden verursacht durch Schäden an: Gehirn und Rückenmark

Eine verminderte Sehschärfe bei akuter disseminierter Enzephalomyelitis ist auf folgende Schäden zurückzuführen: Sehnerv

Bei der Behandlung der akuten disseminierten Enzephalomyelitis zur Korrektur von Autoimmunerkrankungen werden folgende verwendet: Synthetische Glukokortikoide

Bewegungsstörungen während des zweiten Anfalls einer akuten epidemischen Poliomyelitis, der nach der "geringfügigen Erkrankung" und der anschließenden Latenzzeit auftritt, sind gekennzeichnet durch: Muskelkrämpfe und fibrilläres Zucken

Merkmale der Masern-Kreislauf-Enzephalopathie sind zurückzuführen auf: Perivaskuläre hämorrhagische Herde und Thrombose der Gehirnvenen und Nebenhöhlen

In der Cerebrospinalflüssigkeit in der 2. Woche des paralytischen Stadiums der akuten Poliomyelitis (im Gegensatz zur 1. Woche) finden sie: Protein-Zell-Dissoziation

Die Besonderheiten der verbleibenden Bewegungsstörungen nach der verschobenen Poliomyelitis werden bestimmt durch: Asymmetrische Läsionen der Muskeln der Gliedmaßen und des Rumpfes und Verlangsamung des Wachstums und beeinträchtigten Trophismus der Gliedmaßen

Die Differentialdiagnose der nichtparalytischen Form der akuten Poliomyelitis sollte durchgeführt werden: Mit allen oben genannten

Ein Gehirnabszess wird vermutet, wenn die Krankheit durch folgende Symptome gekennzeichnet ist:

Wenn Sie einen Gehirnabszess mit Kontrastmethoden diagnostizieren, können Sie mithilfe der y-Szintigraphie ein direktes Bild eines pathologischen Fokus mit abgerundeter Form erhalten

Die subakute sklerosierende Panenzephalitis als einzelne Krankheit umfasst nicht: Schilder-Leukoenzephalitis

Eine wirksame Methode zur Behandlung eines Gehirnabszesses ist: Chirurgische Entfernung des Abszesses

Die Differentialdiagnose einer subakuten sklerosierenden Panenzephalitis wird durchgeführt: Mit allen oben genannten

Eine Gangstörung bei Diphtherie-Polyneuropathie kann folgende Ursachen haben: Empfindliche Ataxie

Amyotrophe Lateralsklerose mit einer vorherrschenden Läsion der zervikalen Verdickung des Rückenmarks muss unterschieden werden: Mit all dem oben genannten

Eine etiotrope Pharmakotherapie der Toxoplasmose wird durchgeführt: Chloridin

Das Argyll-Robertson-Syndrom heißt: Fehlende Reaktion der Pupille auf Licht mit einer erhaltenen Reaktion auf Konvergenz und Akkommodation

Bei der Guam-Krankheit wird das Amyotrophe Lateralsklerose-Syndrom kombiniert mit: Parkinsonismus und Demenz

Eines der ersten neurologischen Symptome des Botulismus ist: Akkommodationsparese

Das hohe Risiko eines tödlichen Ausganges einer Polyneuropathie bei Diphtherie wird durch die Läsion bestimmt:

Für die Behandlung von generalisierten schmerzhaften Muskelkrämpfen und Krampfanfällen bei Tetanus ist das Medikament der ersten Wahl: Seduxen

Eine verminderte Sehkraft bei Schilder's periaxialer Enzephalitis wird verursacht durch: Atrophie der Sehnerven und Schädigung der Sehbahnen in der weißen Substanz des Okzipitallappens

Diagnostische Anzeichen einer zerebralen Zystizerkose sind: Identifizierung von Zysten durch Computertomographie im Gewebe und in den Ventrikeln des Gehirns und Abneigung gegen fetthaltige und süße Lebensmittel

Für die zerebrale Zystizerkose ist die Pleozytose charakteristisch: Lymphozytisch-monozytisch

Klinische und morphologische Merkmale der immunabhängigen Masernenzephalitis sind: Das Auftreten neurologischer Symptome am 3-6. Tag nach dem Einsetzen des Hautausschlags und die substratperivenöse Demyelinisierung mit Faserzerstörung

Das klinische Bild von Tabes dorsalis ist gekennzeichnet durch: Schmerzsyndrom und empfindliche Ataxie

Syphilitische Läsionen der Hörnerven sind gekennzeichnet durch: Verminderte Knochenleitfähigkeit bei Aufrechterhaltung der Luft

Das morphologische Substrat früher Formen der Neurosyphilis sind: Entzündliche Veränderungen der Membranen des Gehirns und des Rückenmarks sowie entzündliche Veränderungen der Gefäße des Zentralnervensystems

Für eine Schädigung der Sehnerven mit syphilitischer basaler Meningitis sind folgende charakteristisch: Veränderungen des Gesichtsfeldes und Beeinträchtigung der Farbwahrnehmung

Späte Formen der Neurosyphilis finden sich in Form von: Zahnfleisch des Gehirns der Dorsaltabellen und meningovaskulärer (oder vaskulärer) Syphilis

Die Diagnose einer Neurosyphilis wird durch die folgenden Methoden zur Untersuchung der Liquor cerebrospinalis bestätigt, mit Ausnahme von: Kolloidale Reaktion Takata-Ara

Eine Verletzung der Statik und des Gangs in dorsalen Tabes ist zurückzuführen auf: Empfindliche Ataxie

Der Begriff "tabetische Krisen" bei Patienten mit Tabes dorsalis bedeutet: Anfälle von reißenden Schmerzen

Die primäre tabetische Atrophie der Sehnerven bei Tabes dorsalis ist durch folgende Veränderungen des Fundus gekennzeichnet: Graue Bandscheiben und die Erhaltung klarer Bandscheibengrenzen

Das klinische Bild der subakuten schwammigen Enzephalopathie von Creutzfel-Jacob ist nicht durch das Vorhandensein von: sensitiver Ataxie gekennzeichnet

Akute eitrige Epiduritis kann eine Komplikation entzündlicher Prozesse sein wie: Abszesse und Phlegmon von Organen und Geweben sowie Osteomyelitis

Die Pathogenese der neurologischen Symptome einer akuten Epiduritis beruht auf: Entzündungshemmender Wirkung des Fokus und Kompression der Rückenmarkswurzeln

Neurologische Symptome einer akuten Epiduritis der Wirbelsäule sind: radikuläre Schmerzen und Kompressionssyndrom des Rückenmarks

Die antirabische allergische Enzephalomyelopolyradiculoneuropathie nach der Impfung, die Monate nach der Impfung auftritt, ist durch folgende Symptome gekennzeichnet: Beginn ohne allgemeine Infektionszeichen und mäßige Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems

Es gibt die folgenden klinischen Formen der Schilder-Enzephalitis: Es gibt alle aufgeführten Formen

Die frühzeitige Diagnose von Läsionen des Nervensystems bei AIDS wird durch den Nachweis in der Liquor cerebrospinalis erleichtert: Eine Erhöhung des Titers von HIV-Antikörpern und eine Erhöhung des Immunglobulingehalts G.

Psychische Störungen bei AIDS werden durch die folgenden Symptome dargestellt: Alle oben genannten

Häufige Krankheitserreger von AIDS-assoziierten Infektionen des Nervensystems sind: Herpes-simplex-Virus

Die Niederlage des Nervensystems durch eine HIV-Infektion manifestiert sich durch: Alle oben genannten

Eine Schädigung des Nervensystems, die durch Antikörper gegen bei AIDS erzeugtes Nervengewebe verursacht wird, äußert sich in Form von: Polyneuropathie

Die hauptsächliche pathogenetische Verbindung bei der Diphtherie-Polyneuropathie ist die Blockade mit Diphtherietoxin: Proteinsynthese auf der Ebene des Schwann-Zellkerns

Morphologische Veränderungen der Diphtherie-Polyneuropathie sind zurückzuführen auf: Segmentale Demyelinisierung

Um die pathologische Muskelspastik bei Multipler Sklerose zu korrigieren, ist es ratsam, Folgendes zu verschreiben: Tizanidin

Ein Zeichen für einen Mangel an zellulärer Immunität während der Verschlimmerung von Multipler Sklerose ist: T-Lymphopenie und B-Lymphozytose

Das Phänomen der "klinischen Dissoziation" bei Multipler Sklerose ist gekennzeichnet durch: Vorhandensein einer zentralen Parese der Gliedmaßen in Kombination mit einer Muskelhypotonie

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